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何霞: 作品数：16 被引量：24H指数：3; 供职机构：深圳市孙逸仙心血管医院更多>>; 发文基金：国家高技术研究发展计划广东省医学科学技术研究基金深圳市科技局资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肉桂醛抑制高糖诱导的心肌纤维化的机制研究被引量：4: 2018年; 目的探讨肉桂醛在高血糖诱导的心肌纤维化进程中的保护作用以及可能的调控信号通路等机制。方法高糖饲养持续喂养乳鼠12周并肉桂醛处理心肌纤维化细胞48小时(对照组无肉桂醛处理),麻醉处死乳鼠取出心脏,并进行病理包埋切片、HE染色,CCK8法检测细胞的增殖情况;分离乳鼠心肌成纤维细胞,分别在含5.6 m M正常葡糖糖和25 m M高葡萄糖培养基培养24h后,用流式Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;设计miR-1252特异性引物,运用q PCR检测其在各组处理心肌成纤维细胞的表达水平。结果低糖培养条件下,心肌细胞排列整齐,结构完整;高糖培养破坏细胞形态,结构组织紊乱;流式Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,发现高糖能显著诱导心肌成纤维细胞的凋亡,而CA能抑制心肌成纤维细胞的凋亡。miR-1252在高糖诱导的心肌成纤维细胞的表达水平要显著低于正常组和CA组。结论肉桂醛可以改善高糖毒性对乳鼠心肌细胞的损伤,抑制心肌成纤维细胞的凋亡,可能是通过刺激miR-1252的表达的机制改善心肌纤维化。; 赵洪磊杨大浩何霞陈协辉闫少迪王湘; 关键词：肉桂醛高糖心肌纤维化

PDGF-β mRNA反义寡核苷酸抑制兔血管内膜损伤后血管平滑肌细胞增生(英文)被引量：5: 2008年; 目的以PDGF-β的反义寡核苷酸作为药物抑制血管平滑肌细胞表达PDGF-βmRNA和增生,为反义药物预防经皮血管内膜成形术后再狭窄提供实验依据。方法用球囊导管损伤兔髂动脉内膜建立再狭窄模型,于内膜损伤后1周观察血管平滑肌细胞表达PDGF-βmRNA和增殖细胞核抗原的情况。结果计数200个内膜细胞中的PCNA阳性反应的细胞数,与对照组相比,反义药物显著抑制内膜平滑肌细胞表达PC-NA,抑制率为93.44%(P <0.001)。显微镜高倍视野下(400×) 计数血管内膜每平方毫米中的 PDGF-βmRNA阳性细胞的平均数,与对照组相比,反义药物显著抑制内膜平滑肌细胞表达PDGF-β mRNA,抑制率为 88.40%(P <0.001)。结论根据不同种属 PDGF-β的同源性设计的反义药物显著下调血管内膜表达PDGF-βmRNA并可抑制血管内膜增生,这为临床应用反义寡核苷酸防治经皮血管内膜成形术后再狭窄提供实验依据。; 季军方卫华何霞潘一峰; 关键词：再狭窄平滑肌细胞反义药物

纳米tPA基因和PDGF-B小干扰RNA预防兔实验性再狭窄被引量：1: 2009年; 目的探讨联合应用纳米组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板衍化生长因子B(PDGF-B)小干扰RNA预防血管再狭窄。方法建立兔髂动脉再狭窄模型;构建壳聚糖纳米tPA基因载体和PDGF-B siRNA表达载体并在球囊损伤髂动脉同时在超声波的辅助下转染血管壁细胞和血管周围骨骼肌组织。实验分4组。对照组:单纯行内膜剥脱术;实验组A:内膜剥脱术+纳米tPA质粒;实验组B:内膜剥脱术+PDGF-B siRNA质粒;实验组C:内膜剥脱术+纳米tPA质粒+PDGF-B siRNA质粒。采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对再狭窄血管血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及血管病变的影响。结果成功转染tPA基因和PDGF-B mRNA小干扰RNA;两种基因单独应用和联合使用均显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA;显著减少内膜厚度、内膜面积;使吻合口狭窄率显著减少实验A组54.12%、B组74.08%和C组79.09%。转染tPA基因组血管内血栓形成显著减少。联合应用两种基因效果优于单独使用。结论联合应用纳米tPA基因和PDGF-B mRNA小干扰RNA在一定程度上抑制实验性兔髂动脉再狭窄。; 季军姬尚义何霞令文萍潘一峰; 关键词：再狭窄组织型纤溶酶原激活物小干扰RNA

纳米重组tPA基因质粒构建及对狗机械瓣膜置换术后血栓形成的预防被引量：2: 2009年; 目的探讨应用纳米重组tPA基因质粒预防狗实验性机械瓣膜置换术后血栓形成。方法建立狗心脏三尖瓣机械瓣膜置换术模型;构建重组tPA基因质粒,用壳聚糖为材料制备纳米微粒包裹基因质粒并制备成转基因药物,在心脏三尖瓣机械瓣膜置换术同时注射心肌以转染心肌组织,观察动物存活时间及其抗凝效果;用免疫组织化学技术观察心肌细胞tPA蛋白表达;检测凝血酶原时间、INR和纤溶降解产物D-二聚体含量;动物死亡和观察期结束后取心脏观察血栓形成状况。结果成功建立狗心脏三尖瓣机械瓣膜置换术模型;成功构建了纳米重组tPA基因质粒并成功转染心肌细胞;实验组动物健康存活均达到观察期12周,而对照组动物平均存活(40.33±9.67)d,实验组与对照组相比存活时间显著延长(P<0.01);静脉血D-二聚体含量检测显示,实验组于术后1周增高并且持续增高至12周,显著高于对照组(P<0.01);实验组和对照组观察各期凝血酶原时间和国际标准化比值(INR)无显著变化(P>0.05);心脏解剖显示实验组动物瓣膜周围及心腔内未见血栓形成,而对照组动物可见血栓形成。结论构建的纳米重组tPA基因质粒可预防实验性机械瓣膜置换术血栓形成,这为应用基因药物防治人类疾病提供实验基础。; 姬尚义季军杨晓涵何霞王小雷叶小青郭建洲令文萍张艳辉; 关键词：纳米微粒 TPA 机械瓣膜置换术血栓形成

靶向转纳米组织型纤溶酶原激活物基因预防兔动脉支架血栓的形成: 2015年; 目的观察构建的白蛋白纳米组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因超声微泡靶向载体体内转染兔髂动脉预防支架内血栓形成和再狭窄的效果。方法用球囊导管剥脱兔髂动脉内皮并安置裸金属支架,制备血管支架内血栓形成和血管内膜增生模型。构建高表达t-PA基因质粒,制备載t-PA基因白蛋白纳米粒,实现与白蛋白超声微泡连接成的超声靶向转基因载体。在超声场作用下(1 MHz,1.5 W/cm2,6 min)实现t-PA基因靶向转染支架血管。用多克隆抗t-PA抗体间接免疫组织化学法检测血管壁和周围组织t-PA表达。术后1、2、4和8周取静脉血检测t-PA和D-二聚体(D-dimer)含量的变化。常规病理观察支架血管血栓形成。形态测量法测量血管内膜厚度和面积,判断内膜增生。用抗增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体免疫组织化学法检测平滑肌细胞表达的PCNA,判断其增殖状态。结果靶向转基因后可见局部血管壁和周围组织表达t-PA抗原,并伴静脉血t-PA和D-dimer含量增加,有效预防支架内血栓形成和血管内膜增生。结论超声靶向转白蛋白纳米t-PA基因获得支架血管壁和周围组织t-PA有效表达,成功地预防支架内血栓形成和血管再狭窄,为人冠状动脉支架术预防血栓形成提供实验基础。; 季军屠洪吴大方何霞刘强陈小玲令文萍; 关键词：支架术组织型纤溶酶原激活物白蛋白纳米粒超声微泡

心原发性卵黄囊瘤临床病理观察被引量：1: 2013年; 目的分析心原发性卵黄囊瘤临床病理特征及诊断、鉴别诊断要点。方法对1例发生于心的肿瘤进行组织形态学观察和免疫组化研究,结合文献探讨其病理组织特征。结果镜下见肿瘤细胞呈立方、柱状,核深染,大小不一,有异型。瘤细胞形成微囊、乳头状结构,可见SD小体、透明小体及出血、坏死。免疫组化显示CK、PLAP、AFP和AAT(+),PAS亦(+)。结论心原发性卵黄囊瘤非常罕见,由于其临床表现无特异性,早期诊断困难,诊断主要依赖于组织形态学及免疫组化检查。; 何霞季军令文萍陈小玲; 关键词：心脏肿瘤卵黄囊瘤内胚窦瘤

转染血小板源性生长因子-B干扰性小RNA防治兔血管再狭窄的实验研究被引量：1: 2008年; 目的:观察血小板源性生长因子-B(PDGF-B) mRNA特异性dsRNA对兔血管内膜增生的抑制作用。方法:建立兔髂动脉再狭窄模型;构建PDGF-B干扰性小RNA(siRNA)表达载体并转染兔髂动脉内膜,观察血管内膜表达增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA的变化;形态测量内膜厚度和内膜面积。结果:PDGF-B siRNA显著抑制血管平滑肌细胞表达PCNA、PDGF-B mRNA和内膜增生。结论:构建的PDGF-B siRNA可抑制实验性血管再狭窄。; 季军姬尚义令文萍何霞; 关键词：肌细胞平滑肌再狭窄

超声靶向转纳米tPA基因预防兔动脉粥样硬化血栓形成被引量：1: 2013年; 目的观察构建的纳米白蛋白超声微泡载t-PA基因靶向转染骨骼肌和局部血管预防兔髂动脉粥样硬化血栓形成的效果。方法制备兔髂动脉粥样硬化血栓形成模型;构建高表达白蛋白纳米t-PA基因超声微泡靶向载体并在超声波介导下靶向转染骨骼肌和局部血管壁,动态观察对局部血栓形成的作用。免疫组化法检测转染骨骼肌组织t-PA抗原表达;ELISA法检测血t-PA和D-二聚体含量变化,观察t-PA活性。结果超声介导靶向转染基因获得局部骨骼肌和血管组织有效表达tPA抗原并伴有血tPA和D-二聚体含量增高、tPA活性增强,有效预防了兔实验性髂动脉粥样硬化血栓形成。结论成功建立了白蛋白纳米tPA基因超声微泡载体系统,为血栓相关性疾病预防提供了实验依据。; 季军何霞姬尚义令文萍潘一峰; 关键词：组织型纤溶酶原激活物白蛋白纳米粒动脉粥样硬化血栓形成

超声靶向转染c-myc基因的反义肽核酸抑制兔髂动脉平滑肌细胞增生的实验研究被引量：3: 2015年; 目的观察制备的白蛋白超声微泡载c-myc原癌基因反义寡肽核酸靶向转染血管内膜平滑肌细胞的效果及对受损血管内膜增生的影响。方法用球囊导管剥脱兔髂动脉内皮细胞制备血管内膜平滑肌细胞增生模型;设计合成针对兔c-myc m RNA原癌基因反义PNA,并将其5’-氨基端以生物素分子标记;采用白蛋白作为原料,在制备超声微泡过程中向白蛋白溶液中加入定量PNA制备白蛋白超声微泡-PNA靶向载体,在超声场的作用下转染局部血管壁细胞;用免疫组织化学法检测PNA转染效果并观察其对血管内膜平滑肌细胞表达增殖细胞核抗原的影响;血管形态测量法直接测量局部血管内膜厚度和面积并评价其对内膜增生的影响。结果超声波介导白蛋白超声微泡载c-myc反义PNA靶向转染受损血管壁获得成功并有效抑制血管内膜平滑肌细胞表达PCNA和内膜增生。结论白蛋白超声微泡携带PNA靶向转染方法为促进其进入体内特定细胞发挥功效提供又一可行途径。; 季军潘一峰何霞令文萍陈小玲陈玥璇; 关键词：肽核酸超声微泡平滑肌细胞

构建高表达组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防兔动脉粥样硬化血栓形成: 2008年; 目的探讨组织型纤溶酶原激活物基因质粒在预防动脉粥样硬化及血栓形成中的作用。方法新西兰纯种兔20只,分为基因治疗组和模型组,每组各10只,基因治疗组双侧髂动脉内膜剥脱术+转基因治疗+高胆固醇饮食喂养;模型组双侧髂动脉内膜剥脱术+高胆固醇饮食喂养。4周后处死动物,观察动脉内粥样硬化病变和血栓形成;在处死动物的同时抽血检测D-二聚体含量。结果成功建立了兔髂动脉粥样硬化模型并获得了组织型纤溶酶原激活物在血管周围肌肉组织中的有效表达。构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可显著抑制兔动脉血管损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原表达(13.55±8.43比27.78±12.35)和血小板源生长因子BmRNA表达(3.54±1.78比20.40±11.25),显著减少血管内膜厚度(32.75±21.50μm比165.70±71.21μm)和内膜面积(0.41±0.47mm2比2.01±1.15mm2),且显著抑制了局部血管粥样硬化病变发展并使病变血管内血栓形成明显减少。结论构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可用于预防兔实验性动脉粥样硬化血栓形成。; 姬尚义季军令文萍何霞施剑平王永红; 关键词：生物工程学组织型纤溶酶原激活物动脉粥样硬化血栓形成

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