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辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者血清谷氨酰转肽酶、肺功能及生活质量的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、C反应蛋白(CRP)、肺功能及生活质量的影响。方法选取2013年1月至2014年1月该院收治的慢阻肺患者84例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组42例。对照组采用吸氧、抗感染、止咳化痰、维持水电解质平衡等综合治疗,治疗组在综合治疗基础上口服辛伐他汀20 mg,每晚1次,连用2周。观察两组患者治疗前、治疗后2周血清GGT、CRP、肺功能[用力1 s呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比、FVC、残气量(RV)、RV/肺总量]及慢阻肺评估测试问卷(CAT)评分等变化。结果对照组患者治疗后血清GGT较治疗前无明显变化,而CRP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后血清GGT、CRP水平均明显低于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后肺功能及CAT评分改善程度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论服用中等剂量辛伐他汀可减轻慢阻肺患者血清GGT、CRP水平,缓解肺功能及提高其生活质量,进而延缓慢阻肺的进展。; 杜飞刘代顺贺刚陈代刚张李; 关键词：Γ-谷氨酰转移酶呼吸功能试验生活质量辛伐他汀

生长因子在急性呼吸窘迫综合征后肺纤维化中的机制研究进展被引量：4: 2016年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺部系统疾病中病死率高、并发症多、预后差的严重肺部顽疾之一,严重影响患者的生活质量及生存预后。ARDS后肺纤维化的发生是ARDS病情进展的重要一环,同时生长因子在肺纤维化的发生、发展中也起到了重要的作用,其血清学水平与肺纤维化程度有明显的相关性。进一步了解生长因子在ARDS后肺纤维化的具体机制,以期从生长因子角度出发来防治ARDS后肺纤维化。; 黄贵川刘代顺; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺纤维化

罗格列酮对博来霉素诱导小鼠ARDS中PPARγ/IGF-1表达的调控被引量：1: 2019年; 目的观察罗格列酮对博莱霉素诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的干预及可能保护机制。方法C57BL/6小鼠分为空白对照(Control)组、模型(M)组、罗格列酮治疗(M+L)组。小鼠气管内注射博莱霉素复制ARDS模型,次日灌胃14d,第28天处死。小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎症细胞总数并分类。苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织炎症、纤维化改变及胶原蛋白表达;SQ-PCR检测肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/胰岛素样生长因子(IGF)-1mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织PPARγ/IGF-1阳性表达率。结果与Control组相比,M组BALF炎症细胞增加,肺组织出现炎症及纤维化改变、胶原蛋白表达增加、PPARγmRNA表达及阳性表达率降低、IGF-1mRNA表达及IGF-1阳性表达率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与M组比较,M+L组BALF炎症细胞降低,肺组织炎症细胞、炎症及纤维化改变减低、胶原蛋白表达降低、PPARγmRNA表达及阳性表达率增加、IGF-1mRNA表达及IGF-1阳性表达率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论罗格列酮可减轻博莱霉素诱导小鼠ARDS及纤维化改变,其机制可能与激活PPARγ、抑制IGF-1表达有关。; 唐洪波王茜唐洪焱吴凯峰黄贵川张巍陈微微温建立刘代顺; 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 博莱霉素

XIAP和caspase-9在NSCLC中的表达与临床意义被引量：1: 2015年; 目的:探讨XIAP、caspase-9在非小细胞肺癌中的表达与临床意义。方法:采用免疫组织化学方法和PCR技术检测XIAP、caspase-9蛋白和mRNA在非小细胞肺癌中的表达情况。结果:XIAP在非小细胞肺癌中的阳性表达率明显高于癌旁肺组织,而caspase-9的阳性表达率明显低于癌旁肺组织(P<0.05),Real-time PCR结果与免疫组化结果一致。结论:XIAP在非小细胞肺癌中的表达明显上调,而caspase-9的表达则下调。XIAP在非小细胞肺癌中的阳性表达与caspase-9的表达呈负相关,两者表达的改变可能在非小细胞肺癌起重要作用。; 刘振峰刘代顺刘建英李虓; 关键词：XIAP CASPASE-9 非小细胞肺癌

西藏藏族群体15个短串联重复序列位点的遗传多态性研究: 2008年; 目的获得15个短串联重复（Short tandem repeat，STR）基因座在西藏藏族人群中的基因型及等位片段频率分布，获得相应位点的群体遗传学数据。方法126份EDTA抗凝血样采自西藏藏族地区无血缘关系的藏族个体。Chelex法提取DNA，PCR复合扩增，自动基因分析仪电泳收集电泳结果数据，基因扫描分析软件计算扩增产物片段相对大小，基因分型软件进行样本基因型分型。结果全部样本的每个STR基因座都获得了清晰的基因型分型结果。15个STR基因座的杂合度介于0.627-0.897之间。累计非父排除率和累计个人识别机率为0.999999527和〉0.999999999。结论经一次扩增电泳可获得15个STR基因座的基因型分型结果，累计非父排除率和累计个人识别机率较高，适用于法医学亲权鉴定和个人识别。; 刘代顺应斌武; 关键词：短串联重复复合扩增基因型分型基因频率遗传多态性

不同负压对兔气道黏液高分泌模型的吸痰效果及气道损伤程度被引量：9: 2016年; 目的：探讨适宜的吸痰负压强度，确保临床吸痰操作的有效性与安全性。方法4月龄清洁级新西兰大白兔30只，采用丙烯醛雾化吸入建立兔气道黏液高分泌模型，建模成功后采用随机数字表法分为4组，分别给予不同强度的负压吸痰：A组－75 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），B组－150 mmHg，C组－225 mmHg，D组－300 mmHg。记录吸痰量、脉搏血氧饱和度（ SpO2）、气道分泌物中白细胞介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）以及气管黏膜病理切片，评价吸痰效果及气道损伤情况。结果4组吸痰量分别为（2.72±0.24）、（4.81±0.32）、（5.03±0.37）和（6.29±0.51） ml， D组显著高于其他3组，A组则低于其他3组，差异有统计学意义（P＜0.05），B、C两组比较无明显差异；四组吸痰负压后SpO2均有所降低，其中C、D组SpO2下降的最大值分别为（18.1±5.2）％和（32.4±8.4）％，明显高于A、B组[（4.4±1.7）％和（6.4±2.9）％）]，A、B组间比较差异无统计学意义，其余各组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。气管黏膜HE染色及分泌物中的IL－1β和TNF－α分析提示C、D组的炎性细胞浸润及黏膜损伤程度比A、B两组更为严重，A组气道黏膜损伤最轻。结论－150 mmHg吸痰负压具有吸痰效率较高、对呼吸动力学和气道损伤影响较小的优势，可为临床研究提供适宜的吸痰负压强度提供参考。; 王锐霞沈皆亮刘代顺李春鸣; 关键词：吸痰气道损伤血氧饱和度

TGF-β_1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用被引量：8: 2011年; 目的应用转化生长因子(TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(HFL-1)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察布地奈德(Budesonide)对HFL-1分泌VEGF的干预作用。方法采用体外培养细胞法,实验组加入不同浓度TGF-β1刺激,孵育72 h后收集细胞培养上清液,经EIA法检测VEGF含量;同时在0.5 ng/ml TGF-β1刺激下,观察应用不同浓度布地奈德对VEGF的调控。结果低浓度TGF-β1上调VEGF的表达,但与对照组比较无显著性差异;随着TGF-β1刺激浓度加大,VEGF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为0.5 ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比具有明显差异(P<0.01)。10-7mol/L布地奈德不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加效应,与相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量明显下降,二者比较具有统计学意义(P<0.01)。结论 TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,具有浓度依赖效应。提示TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成的重要原因之一;抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用的重要分子机制。; 李小平邱丹黄毅贺刚李沁钟国英林江陈代刚刘代顺; 关键词：血管内皮生长因子转化生长因子-Β1 布地奈德

白细胞介素-32与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能损害的相关性被引量：4: 2019年; 目的探讨白细胞介素(IL)-32与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能损害的相关性。方法选取正常人30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例。AECOPD组接受布地奈德混悬液2 mg雾化吸入,3次/d,治疗1 w。收集正常人及AECOPD患者治疗前后痰液和静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰液和血清中IL-32蛋白的表达。检测正常人及AECOPD患者治疗前后肺功能,分析COPD患者IL-32浓度与肺功能损害的相关性。结果 AECOPD组痰液及血清中IL-32浓度明显升高(P<0.05),治疗后血清IL-32浓度较治疗前明显降低(P<0.05);IL-32浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比[FEV1(%)]、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)及氧合指数呈负相关关系。结论 IL-32诱导COPD气道炎症,使肺功能损害加重;布地奈德能有效抑制IL-32的表达,起到控制气道炎症、改善肺功能的作用。; 杨华军楚兰刘代顺黄毅邱丹张龙举何仕琼; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺功能布地奈德

p38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580减轻小鼠气道炎症及黏液高分泌: 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由有毒颗粒和气体(主要是吸烟)引起的肺部炎症,不完全可逆的进行性的气流受限是其特征。慢性炎症和杯状细胞增生、黏液分泌增多可引起气道结构破坏与修复,产生气道管壁增厚变形,导致气道管腔狭窄和气道...; 刘代顺呙恒娟文富强; 文献传递

脂多糖对人肺泡上皮细胞一氧化氮分泌的影响: 2008年; 目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导人肺泡上皮细胞(A549)一氧化氮(Nitric oxide,NO)分泌的影响。方法对A549给予不同浓度的LPS,分别收集其培养上清液,用硝酸还原法检测NO浓度。结果不同浓度LPS诱导A549,NO分泌量高于未经LPS诱导的对照组,且具有浓度、时间依赖性。结论LPS诱导A549NO的分泌,提示LPS具有诱导肺泡上皮细胞急性炎症和氧化应激的作用。; 邱容何正光文富强刘代顺赵勇; 关键词：脂多糖

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刘代顺

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