朱红兰
- 作品数：13 被引量：31H指数：3
- 供职机构：遵义市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金民族医药科学技术研究专项课题贵州省科技创新人才团队建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 姜黄素对TGF-β_2刺激下小鼠肺成纤维细胞PPAR-γ/PDGF-β信号通路的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨姜黄素对转化生长因子(TGF-β_2)刺激下小鼠肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)/血小板衍生生长因子β(PDGF-β)信号通路的影响。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),采用细胞生长计数板检测空白组、姜黄素组(姜黄素5、25、50μmol/L)、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)细胞数;逆转录PCR检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)PPAR-γ、PDGFR-β及FGFR1m RNA转录水平;Western blot法及ELISA法检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/m L)及TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素50μmol/L)PPAR-γ蛋白表达及胶原蛋白-1水平。结果与空白组比较,姜黄素组50μmol/L时在48、72 h时对细胞增殖抑制最明显;与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时同样在48 h、72 h时对细胞增殖抑制最明显。与空白组比较,TGF-β_2组PPAR-γ、PDGF-βmRNA表达及PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达增加(P<0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组25、50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平明显升高,且高于TGF-β_2加姜黄素组5μmol/L时(P<0.05),而TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平高于TGF-β_2加姜黄素组25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2加姜黄素组各浓度PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2组(P<0.05),且TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2加姜黄素组5、25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2组及TGF-β_2加姜黄素组各浓度FGFR1mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素不仅抑制TGF-β_2诱导的小鼠肺成纤维细胞增殖,而且还抑制胶原合成,其可能与使PPAR-γ表达上调及PDGF-β表达下调相关。因此,姜黄素可能是通过PPAR-γ/PDGF-β信号通路阻止肺�
- 龚玲刘代顺林江吴杨朱红兰
- 关键词：姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肺纤维化
- 一种吸氧人工呼吸器
- 本实用新型公开了医用器械领域的一种吸氧人工呼吸器，以克服现有技术中装置体积较大，不方便患者或医护人员携带，对意外事件的处理能力不足的缺陷，为了实现上述目的，本技术方案包括包裹患者嘴部的呼吸面罩和便于人员握持带有弹性的打气...
- 朱红兰李竹杨华军
- 文献传递
- 靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用被引量：6
- 2016年
- 目的 探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-1R）对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。方法 Bal B/c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226（20 mg/kg），观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测胸水上清液IGF-1R蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤组织中IGF-1R mRNA的表达，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）和细胞增殖指数（PI），Western blot法检测肿瘤组织中IGF-1R、p-IGF-1R、PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 模型组和TAE226治疗组裸鼠胸腔积液分别为（241.4＋89.7）μl和（121.7＋78.8）μl，差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组和TAE226治疗组的肿瘤重量分别为（671.4±281.4）mg和（316.7±186.3）mg，差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR检测显示，TAE226治疗组的IGF-1R mRNA表达水平为0.914＋0.029，模型组的IGF-1R mRNA表达水平为1.152±0.037，差异有统计学意义（P〈0.01）。ELISA检测结果显示，模型组和TAE226治疗组胸腔积液中IGF-1R蛋白表达水平分别为（41.0±4.7）μg/L和（24.0±3.1）μg/L，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化检测显示，模型组和TAE226治疗组的微血管密度（MVD）分别为（34.75±3.49）个/mm2和（22.25±3.63）个/mm2，PI分别为（75.25±7.15）%和（45.75±5.12）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot检测显示，模型组中IGF-1R和PI3K蛋白的表达水平分别为1.03±0.33和1.05±0.28，TAE226治疗组分别为0.98±0.37和0.98±0.19，差异无统计学意义（P〉0.05）；模型组中p-IGF-1R和p-PI3K蛋白的表达水平分别为1.08±0.10和1.12±0.09，TAE226治疗组分别为0.51±0.08和0.86±0.09，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 抑制IGF-
- 张巍吴杨龚玲朱红兰黄贵川周国旗吴凯峰刘代顺
- 关键词：胸腔积液恶性肿瘤侵袭
- 尼达尼布减轻脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征后肺纤维化被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨尼达尼布对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）后肺纤维化的作用。方法：体外实验中,以LPS（O55：B5）刺激C57BL/6小鼠肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,以不同浓度尼达尼布干预,半定量PCR法检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、α-平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、成纤维细胞生长因子-2（fibroblast growth factor-2,FGF-2）、血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1蛋白的含量。体内实验中,将SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为0.9%Na Cl溶液对照组、LPS（O111：B4）模型组（实验d 1气管内滴入LPS,5 mg·kg-1）、LPS＋尼达尼布早期干预组（尼达尼布于实验d 7~d 21,50 mg·kg-1·d-1,ig）、LPS＋尼达尼布晚期干预组（尼达尼布于实验d 14~d 28,50 mg·kg-1·d-1,ig）。实验d 28处死各组小鼠,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（brochoalveolar lavage fluid,BALF）,计数炎性细胞总数并分类。HE染色及Masson染色观察肺组织炎性改变及肺纤维化变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量;Western blotting检测肺组织中α-SMA和I型胶原的表达。结果：体外实验中,尼达尼布可抑制TGF-β1,α-SMA,FGF-2,PDGF和VEGF mRNA及TGF-β1蛋白的表达。体内实验中,尼达尼布干预能显著减轻小鼠BALF中炎性细胞总数及各种炎性细胞数量。HE染色及Masson染色结果显示,LPS可诱导小鼠ARDS后肺纤维化形成,而尼达尼布早期和晚期干预均能不同程度减轻小鼠肺纤维化程度,均可降低肺组织中Hyp,α-SMA和I型胶原的含量,且早期干预效果要优于晚期干预效果。结论：尼达尼布可抑制LPS诱导的小鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细
- 黄贵川刘代顺吴凯峰张巍龚玲朱红兰唐洪波钟城垚
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺纤维化脂多糖
- 组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与特发性肺纤维化的研究进展被引量：2
- 2015年
- 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种伴有弥漫性肺泡损伤的进展性间质性肺疾病,具有寻常型间质性肺炎的组织病理学特征,表现为上皮细胞损伤,成纤维母细胞和肌成纤维细胞的聚集,细胞外基质的大量沉积。IPF是一种毁灭性的疾病,发病率大概为50/10万,平均生存时间只有3~5年。
- 朱红兰刘代顺
- 关键词：特发性肺纤维化弥漫性肺泡损伤纤维母细胞肌成纤维细胞上皮细胞损伤去乙酰化
- 一种呼吸科探管式给药器
- 本实用新型申请属于医疗器械技术领域，具体公开了一种呼吸科探管式给药器，包括给药管，给药管内密封滑动连接有活塞，活塞的下端连接有复位拉线，给药管上端设有涂药棉辊，给药管下端连接有转接管，转接管下连接有可以弯折的蛇形定位管，...
- 李竹杨华军朱红兰
- 文献传递
- IL-32在炎症相关性疾病中的研究进展被引量：7
- 2017年
- 白细胞介素-32(IL-32)是一种新型的细胞因子,主要由淋巴细胞、自然杀伤细胞、上皮细胞和外周血单核细胞分泌;IL-32具有特异的结合蛋白酶3,通过四条通路进行信号转导,决定了其前炎症性细胞因子的特性;IL-32与多种疾病密切相关,在治疗炎性疾病方面具有重要的临床意义,因此了解IL-32的背景及研究现状已日益迫切。本文综述了IL-32的来源、结合蛋白、信号转导途径,重点介绍了IL-32的生物学功能,讨论了最近发现的关于IL-32在疾病发生发展中的作用,寻求将IL-32作为靶点来治疗疾病的新方法。
- 李奕璇朱红兰刘代顺
- 关键词：生物学功能炎症性疾病
- 黏着斑激酶在HUVEC的增殖、迁移、凋亡和毛细血管样结构形成中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨以黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)特异性抑制剂TAE226处理或siRNA沉默FAK基因对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的增殖、迁移、细胞凋亡及毛细血管样结构形成的影响。方法:应用Real-time PCR检测HUVEC和胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)细胞株Y-MESO-14、NCI-H290中FAK mRNA的表达。以FAK siRNA转染HUVEC细胞致FAK基因沉默或以TAE226处理,采用Western blotting法检测经/未经VEGF预处理的HUVEC中FAK蛋白的表达;采用MTT法检测TAE226或FAK siRNA处理对HUVEC增殖能力的影响,Annexin-V FITC/PI双染色流式细胞术检测两者对HUVEC细胞凋亡的作用,Transwell法检测TAE226及siRNA处理对HUVEC细胞迁移的影响,体外脉管生成实验检测HUVEC中毛细血管样结构形成的数量。结果:在HUVEC中FAK mRNA的表达量显著高于Y-MESO-14和NCI-H290细胞[(0.032±0.006)vs(0.014±0.001)、(0.006±0.002),均P<0.05]。HUVEC在VEGF刺激下,FAK和p FAK的表达量均有增高(P<0.05),FAK siRNA转染可以抑制VEGF预刺激下的FAK蛋白表达[(0.011±0.002)vs(0.036±0.004),P<0.01]。分别给予不同浓度TAE226或FAK siRNA处理,均可呈浓度依赖性地抑制HUVEC增殖、迁移和凋亡(P<0.01)。体外脉管生成实验发现,VEGF可促进HUVEC中毛细血管样结构的生成,TAE226[(14.32±7.83)vs(46.31±39.46)条,P<0.01]而FAK siRNA[(11.83±6.75)vs(42.86±27.63)、(48.32±18.19)条,均P<0.01]转染可明显抑制毛细血管样结构形成。结论:TAE 226处理或FAK siRNA转染可以抑制HUVEC增殖、迁移和诱导细胞凋亡,同时可显著抑制毛细血管样结构的形成,提示FAK可能成为靶向治疗恶性肿瘤的潜在靶点。
- 蒲盛蓝刘代顺龚玲吴杨朱红兰黄桂川张威
- 关键词：黏着斑激酶血管内皮细胞血管新生
- PPAR-γ在小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用及机制。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),以转化生长因子-2(TGF-β2)刺激其转换为肌纤维母细胞,使用不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(RSG)抑制转化,采用细胞生长计数检测细胞增殖;PCR检测PPAR-γmRNA、血小板衍生生长因子-β(PDGFR-β)mRNA及成纤维细胞生长因子R1(FGF-R1)mRNA转录水平。结果 RSG抑制C57BL/6细胞增殖(P<0.05);PPAR-γmRNA转录水平随RSG浓度增加而表达增加,PDGF-βmRNA随RSG浓度增加而表达减少,FGF-R1mRNA转录水平与RSG无关(P>0.05)。结论 RSG抑制TGF-β2诱导的小鼠肺成纤维细胞生物学特性改变,其可能机制与使PPAR-γ活化及PDGF-β表达下调相关。
- 龚玲刘代顺朱红兰
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肺纤维化转化生长因子Β2罗格列酮
- 观察双黄连口服液和雷尼替丁治疗口腔溃疡的临床疗效被引量：3
- 2018年
- 目的研究分析双黄连口服液和雷尼替丁治疗口腔溃疡的临床疗效。方法选取2016年9月~2017年9月我院收治的口腔溃疡患者90例,将其随机分为双黄连口服液组、雷尼替丁组以及对照组,对照组使用常规治疗方法,双黄连口服液组使用双黄连口服液进行治疗,雷尼替丁组使用雷尼替丁进行治疗。结果双黄连口服液与雷尼替丁的治疗有效率均要高于对照组,而雷尼替丁的治疗有效率又要高于双黄连口服液,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床中使用双黄连口服液和雷尼替丁治疗口腔溃疡就能取得较好的疗效,且雷尼替丁的治疗效果要略好于双黄连口服液,具有临床意义,值得推广使用。
- 蒲盛蓝刘代顺龚玲朱红兰张威黄贵川唐洪波李才弘刘娅刘长路刘刚
- 关键词：双黄连口服液雷尼替丁
