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龚玲

作品数:4 被引量:27H指数:2
供职机构:遵义医学院第三附属医院更多>>
发文基金:贵州省省长专项基金项目民族医药科学技术研究专项课题贵州省省长基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇纤维化
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇增殖物激活受...
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇化生
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化物酶体
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇PPAR-Γ
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇血管新生作用
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇特发性
  • 1篇特发性肺纤维...
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇转化生长因子...

机构

  • 3篇遵义医学院第...

作者

  • 3篇刘代顺
  • 3篇龚玲
  • 2篇朱红兰
  • 1篇林江
  • 1篇吴杨

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇遵义医学院学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
特发性肺纤维化发病机制及血管新生作用的研究进展被引量:18
2014年
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的进行性疾病,局限于肺部的弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致以肺纤维化伴蜂窝状改变为特征。因其进展快、死亡率高,被世界卫生组织称为肺系疑难疾病。近年来,IPF发病机制及治疗靶点研究已成为国际研究的热点,但尚无有效治疗措施。因此,加深对IPF发病机制的阐明对了解疾病的发生、发展及防治具有重要意义。目前,血管新生与IPF关系已逐渐成为国际研究热点。文中主要就IPF发病机制最新研究进展及血管新生在IPF中的作用进行综述。
龚玲刘代顺
关键词:特发性肺纤维化血管新生发病机制
姜黄素对TGF-β_2刺激下小鼠肺成纤维细胞PPAR-γ/PDGF-β信号通路的影响被引量:7
2015年
目的探讨姜黄素对转化生长因子(TGF-β_2)刺激下小鼠肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)/血小板衍生生长因子β(PDGF-β)信号通路的影响。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),采用细胞生长计数板检测空白组、姜黄素组(姜黄素5、25、50μmol/L)、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)细胞数;逆转录PCR检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)PPAR-γ、PDGFR-β及FGFR1m RNA转录水平;Western blot法及ELISA法检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/m L)及TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素50μmol/L)PPAR-γ蛋白表达及胶原蛋白-1水平。结果与空白组比较,姜黄素组50μmol/L时在48、72 h时对细胞增殖抑制最明显;与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时同样在48 h、72 h时对细胞增殖抑制最明显。与空白组比较,TGF-β_2组PPAR-γ、PDGF-βmRNA表达及PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达增加(P<0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组25、50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平明显升高,且高于TGF-β_2加姜黄素组5μmol/L时(P<0.05),而TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平高于TGF-β_2加姜黄素组25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2加姜黄素组各浓度PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2组(P<0.05),且TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2加姜黄素组5、25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2组及TGF-β_2加姜黄素组各浓度FGFR1mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素不仅抑制TGF-β_2诱导的小鼠肺成纤维细胞增殖,而且还抑制胶原合成,其可能与使PPAR-γ表达上调及PDGF-β表达下调相关。因此,姜黄素可能是通过PPAR-γ/PDGF-β信号通路阻止肺�
龚玲刘代顺林江吴杨朱红兰
关键词:姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肺纤维化
PPAR-γ在小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用被引量:2
2017年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用及机制。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),以转化生长因子-2(TGF-β2)刺激其转换为肌纤维母细胞,使用不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(RSG)抑制转化,采用细胞生长计数检测细胞增殖;PCR检测PPAR-γmRNA、血小板衍生生长因子-β(PDGFR-β)mRNA及成纤维细胞生长因子R1(FGF-R1)mRNA转录水平。结果 RSG抑制C57BL/6细胞增殖(P<0.05);PPAR-γmRNA转录水平随RSG浓度增加而表达增加,PDGF-βmRNA随RSG浓度增加而表达减少,FGF-R1mRNA转录水平与RSG无关(P>0.05)。结论 RSG抑制TGF-β2诱导的小鼠肺成纤维细胞生物学特性改变,其可能机制与使PPAR-γ活化及PDGF-β表达下调相关。
龚玲刘代顺朱红兰
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肺纤维化转化生长因子Β2罗格列酮
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