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神经元营养因子对大鼠隔-海马通路损伤的影响被引量：1: 1991年; 为评价神经生长因子(NGF)、混合型神经节苷脂(GM)和单唾液酸神经节苷脂(GM1)对中枢胆碱能神经损伤早期的影响,在大鼠单侧隔-海马通路部分损伤后即时经脑室分别注入上述三种神经元营养因子,7d后取两侧海马分别测定乙酰胆碱(ACh)、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(ChE)。损伤对照组(脑室注入盐水)术侧海马ACh含量保留率为对侧的20.3％,ChAT活力为50％,ChE活力为48.3％。给予NGF、GM或GM1的实验组,ACh含量保留率分别为34.9％,35.3％和47.7％;ChAT活力为77.4％,78.4％和69.2％;而ChE活力的保留率未见明显改变。这些神经元营养因子显著增加了大鼠隔-海马通路损伤后海马内ACh含量和ChAT活力,说明它们减轻了损伤侧海马胆碱能神经纤维的破坏,具有明显的损伤早期保护作用。; 汪家政吴卫平柳川李玉书鲍忠祈; 关键词：神经生长因子

神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用被引量：2: 1991年; 单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。; 汪家政柳川华仲慰吴卫平; 关键词：神经节苷脂 6-OHDA

大鼠隔-海马通路损伤对海马内递质含量及酶活力的影响被引量：8: 1990年; 单侧切断大鼠海马缴和部分穹窿可使海马部分去神经。损伤后7d,海马内胆碱能系统中乙酰胆碱(ACh)含量下降72.5%,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活力下降45.7%,胆碱酯酶活力下降52.2%,在单胺能系统中,去甲肾上腺素(NA)含量下降16.3%,多巴胺(DA)含量下降31.3%,5-羟色胺含量下降30.3%。在损伤过程中,海马内氨基酸含量没有改变。实验结果表明,海马缴和穹窿是脑内胆碱能和单胺能传入神经到达海马靶区的部分共同通路。; 汪家政柳川华仲慰鲍忠祈吴卫平王林秀; 关键词：海马递质酶活力

丙酸睾丸酮和神经节苷脂对交感神经化学损毁的影响: 1992年; 正常成年早小鼠♀经6-羟多巴胺(6—OHDA)15mg·kg^(-1)ip后24h颌下腺内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量均下降95％以上,2wk时分别恢复到59和33％,丙酸睾丸酮(TP)给药后颌下腺内NE的含量提高63％,TP处理后再给6-OHDA,24 h和2 wk时腺体内的NE和DA含量仍在正常水平,但都低于正常动物TP处理后的水平;6-OHDA损伤早期给神经节苷脂(GM),24h颌下腺内NE和DA含量没有下降,而在2wk时有明显下降;TP处理后的动物在损伤早期再给GM,在2wk时NE和DA含量与正常动物TP处理后的水平相当,TP和GM在抗6-OHDA损伤中可能有协同作用。; 汪家政吴卫平华仲慰柳川沈付生; 关键词：神经生长因子神经节苷脂颌下腺

海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究被引量：2: 1997年; 本实验采用海马脑片细胞外记录技术，观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制，与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＋通道阻断剂４－ＡＰ可阻断这种抑制作用；而ＴＥＡ以及ＡＴＰ敏感Ｋ＋通道阻断剂ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ均未见显著效应。结果提示：缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关，腺苷通过作用其Ａ１受体，激活４－ＡＰ敏感Ｋ＋通道，从而抑制突触传递，显示其抗缺氧作用。ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道可能不参于这个过程。; 万勤王福庄刘振伟匡培根匡培根; 关键词：腺苷缺氧海马脑片脑缺氧

神经生长因子在6－OHDA化学性去交感神经中的保护作用被引量：5: 1995年; 本实验用６－ＯＨＤＡ造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经，观察了神经生长因子对该神经的保护作用。６－ＯＨＤＡ（１５ｍｇ／ｋｇｉｐ）处理后２４ｈ腺体内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量降至正常水平的２％以下。若在６－ＯＨＤＡ处理同时开始多次给予神经生长因子（ＮＧＦ），则ＮＥ残留量明显提高。减小６－ＯＨＤＡ剂量至１０ｍｇ／ｋｇ，ＮＥ残留量增加，同时ＮＧＦ的作用亦较用６－ＯＨＤＡ１５ｍｇ／ｋｇ时更为显著。若提前２４ｈ给予ＮＧＦ，尽管仍显著提高ＮＥ残留量，但程度却显然低于与６－ＯＨＤＡ同时给予者。以上结果表明外源性ＮＧＦ对６－ＯＨＤＡ造成交感神经化学性损毁有保护作用，此作用与神经受损的严重程度以及ＮＧＦ处理时间有关。; 柳川汪家政华仲慰吴卫平赵强; 关键词：神经生长因子去交感神经羟多巴胺

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吴卫平