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急性早幼粒细胞白血病的基因重排被引量：2: 1992年; 急性早幼粒细胞白血病(M3)有染色体(chr)t(15;17)改变,并且可用维甲酸(RA)作诱导治疗而获得完全缓解。现已明确维甲酸的受体(RARα)定位于17q(21),chr17的断裂点绝大多数位于RARα基因的第1个内含子和第2个外显子区域内,断裂后的chr17移位到chr15的myl 位点上形成myl/RARα融合基因,转录异常的myl/RARαmRNA。用相当干断裂区的DNA 和cDNA 探针与M3DNA 进行杂交,几乎全部病例均出现重排带。RARα基因重排为M3的诊断,监视治疗和探讨RA 的治疗机制提供了重要研究手段。; 汪月增华仲慰; 关键词：白血病基因重排

丙酸睾丸酮和神经节苷脂对交感神经化学损毁的影响: 1992年; 正常成年早小鼠♀经6-羟多巴胺(6—OHDA)15mg·kg^(-1)ip后24h颌下腺内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量均下降95％以上,2wk时分别恢复到59和33％,丙酸睾丸酮(TP)给药后颌下腺内NE的含量提高63％,TP处理后再给6-OHDA,24 h和2 wk时腺体内的NE和DA含量仍在正常水平,但都低于正常动物TP处理后的水平;6-OHDA损伤早期给神经节苷脂(GM),24h颌下腺内NE和DA含量没有下降,而在2wk时有明显下降;TP处理后的动物在损伤早期再给GM,在2wk时NE和DA含量与正常动物TP处理后的水平相当,TP和GM在抗6-OHDA损伤中可能有协同作用。; 汪家政吴卫平华仲慰柳川沈付生; 关键词：神经生长因子神经节苷脂颌下腺

神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用被引量：2: 1991年; 单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。; 汪家政柳川华仲慰吴卫平; 关键词：神经节苷脂 6-OHDA

新生大鼠脑低氧缺血早期对纹状体胆碱能系统的影响被引量：3: 1991年; 采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温、低氧环境制作新生动物脑低氧缺血模型,观察了脑低氧缺血对新生动物纹状体胆碱能系统的影响。乙酰胆碱(ACh)放射免疫测定结果表明,低氧缺血损伤后24h,两侧纹状体ACh含量均比正常对照组明显下降。乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学图象定量提示,脑低氧缺血后24h,纹状体内拟胆碱能神经元数量未见减少,而胞体内AChE染色强度略有下降。胆碱能递质和该标志酶在新生鼠脑低氧缺血早期的一致改变,证明发育中纹状体胆碱能系统对低氧缺血敏感。鉴于动物不结扎动脉仅作低氧处理者双侧纹状体ACh含量出现与低氧缺血组相同的改变,故提示缺氧可能是造成胆碱能系统早期损伤的直接原因。; 于晓虹华仲慰李玉书; 关键词：纹状体胆碱能系统

神经营养素家族被引量：11: 1995年; 神经营养素(neurotrophin)家族是近几年发现的神经营养因子基因家族。目前已知的成员除神经生长因子外,还有脑源性神经营养因子、神经营养素-3、神经营养素-4。本文综述了其基因克隆与结构特征、基因表达与调控、生物学功能等方面的研究进展。; 余云开华仲慰李玉书; 关键词：神经营养素基因克隆生物学基因表达

神经生长因子在6－OHDA化学性去交感神经中的保护作用被引量：5: 1995年; 本实验用６－ＯＨＤＡ造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经，观察了神经生长因子对该神经的保护作用。６－ＯＨＤＡ（１５ｍｇ／ｋｇｉｐ）处理后２４ｈ腺体内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量降至正常水平的２％以下。若在６－ＯＨＤＡ处理同时开始多次给予神经生长因子（ＮＧＦ），则ＮＥ残留量明显提高。减小６－ＯＨＤＡ剂量至１０ｍｇ／ｋｇ，ＮＥ残留量增加，同时ＮＧＦ的作用亦较用６－ＯＨＤＡ１５ｍｇ／ｋｇ时更为显著。若提前２４ｈ给予ＮＧＦ，尽管仍显著提高ＮＥ残留量，但程度却显然低于与６－ＯＨＤＡ同时给予者。以上结果表明外源性ＮＧＦ对６－ＯＨＤＡ造成交感神经化学性损毁有保护作用，此作用与神经受损的严重程度以及ＮＧＦ处理时间有关。; 柳川汪家政华仲慰吴卫平赵强; 关键词：神经生长因子去交感神经羟多巴胺

人神经生长因子基因克隆被引量：1: 1991年; 人神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)是迄今已明确多肽结构和编码基因序列的极少数内源性神经活性因子之一,已知其β亚基(β-NGF)能促进中枢和外周某些神经元的正常发育与分化,对损伤神经元有促再生和保护作用,并经动物模型在体实验初步证明在脑损伤、老化防治方面具有应用前景。; 华仲慰郭建荣余云开李玉书刘宏迪吴晓军; 关键词：神经生长因子基因克隆酶链反应

小鼠组织神经生长因子的免疫组织化学定位观察被引量：3: 1994年; 在获得神经生长因子（ＮＧＦ）ＩｇＧ后，以其为第一抗体建立了ＮＧＦ免疫组织化学方法，并观察了成年小不组织中ＮＧＦ的定位和分布。在颌下腺内，ＮＣＦ主要定位于粒曲小管细胞及纹状导管细胞，而且雌、雄物之间ＮＧＦ样免疫反应存在明显差异。第一抗体吸收试验观察到颌下腺显示免疫反应阴性，提示该反应是ＮＧＦ特异性的。舌下腺内可见到反应阳性的散在的小导管细胞。输精管平滑肌和心房肌也显示免疫反应阳性。肾组织的观察表明，不仅在一些远曲小管细胞，而且在部分近曲小管细胞均发现ＮＧＰ样免疫反应。; 柳川赵强华仲慰; 关键词：神经生长因子免疫组织化学小鼠

雄激素对发育中小鼠下颌下腺神经生长因子合成的影响被引量：4: 1993年; 光镜下观察了发育中小鼠下颌下腺内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的免疫反应定位及雄激素对它的影响.在生后发育阶段NGF阳性染色定位于颗粒纡曲导管(granular convoluted tubule,GCT)细胞,并且随着该导管发育的进展而增加;已经证明的成年小鼠下颌下腺NGF表达的性差异在性成熟前已可见到.给发育中小鼠雄性激素促进下颌下腺中GCT的发育和NGF的合成.这些结果表明在小鼠下颌下腺发育过程中雄激素可能对NGF合成起过重要作用.; 刘玲爱柳川华仲慰; 关键词：神经生长因子下颌下腺雄激素

人及猪脑源性神经营养因子基因克隆被引量：7: 1994年; 脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)主要是在中枢神经系统内合成的小分子量碱性蛋白质,由119个氨基酸组成.研究发现BDNF对神经系统的多种神经元均有效应,在体与离体观察证明,它可维持与促进外周神经嵴和基板来源的多种感觉神经元的发育、生长与分化,对中枢神经系统的基底前脑胆碱能神经元、GABA能神经元、中脑黑质多巴胺能神经元具有营养作用.研究还发现BDNF与神经生长因子(NGF)同属一个基因家族,二者在生物效应上有许多类似之处,但其作用的神经元特异性又有所不同.; 余云开华仲慰郭建荣李玉书汪家政; 关键词：脑源性神经营养因子基因无性系

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