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珍葛降压方对自发性高血压大鼠一氧化氮及内皮素的影响被引量：1: 2002年; 目的:探讨珍葛降压方的降压机理。方法:取 SHR 大鼠30只,随机分为生理盐水组、硝苯吡啶组、珍葛降压方高、低剂量组,每天灌胃1次,连续14天。末次给药后摘眼球取血,分别测定血清 NO 和血浆内皮素含量。结果:给药14天后,珍葛降压方高剂量组的 NO 含量为(133.7±9.9)μmol/L,与生理盐水组(118.7±10.9)μmol/L 比较,差异有显著性(P<0.01)。珍葛降压方低剂量组的 NO 含量为(121.6±9.7)μmol/L,与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05)。珍葛降压方高剂量组的内皮素含量为(254.94±98.22)ng/L,生理盐水组的内皮素含量为(468.10±63.49)ng/L,两组比较差异有显著性(P<0.01)。珍葛降压方低剂量组的内皮素含量为(357.06±104.69)ng/L,与生理盐水组比较差异亦有显著性(P<0.05)。结论:珍葛降压方可升高 SHR 大鼠血清 NO 含量,降低其血浆内皮素的浓度,且可相应升高 NO/ET 的比值,从而降低血压。; 姚立吕圭源; 关键词：高血压中药疗法一氧化氮内皮素; 全文增补中

脉宁抗高血压研究: 对40多味降压中药进行降压作用比较后,根据中医理论选择四味作用很强的中药组方,用现代制剂技术研制成脉宁,进行了系统的药效等研究。脉宁三个剂量组（500mg/kg、250mg/kg、125mg/kg）,每组均10只大鼠,...; 吕圭源姚立; 文献传递

利用灿烂绿褪色法测Fenton体系羟自由基含量: 2013年; 目的:利用羟自由基使灿烂绿褪色原理,间接检测羟自由基含量。方法:以单因素法通过测量吸光度确定Fenton体系产生羟自由基使灿烂绿褪色的各实验条件;并通过用姜黄素、葛根素、槲皮苷3种物质来验证方法的有效性。结果:通过实验得到实验最佳条件为EDTA-Fe2+(0.945 mmol/L)1 mL、H2O2(3%)2.5 mL、灿烂绿(0.2 mmol/L)1 mL在37℃水浴70 min;根据该体系3种药物清除羟自由基活性姜黄素>葛根素>槲皮苷。结论:灿烂绿褪色法有较好的稳定性;并且能区分姜黄素、葛根素以及槲皮苷的羟自由基清除活性。; 彭彦张云龙胡金波姚立; 关键词：灿烂绿 FENTON体系羟自由基

益气补肾方对SGC-7901细胞MMP-2和TIMP-2基因表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:探究益气补肾方抗胃癌转移作用的可能机理。方法:采用RT-PCR检测法测定益气补肾方水煎液对SGC-7901细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制酶-2(TIMP-2)基因表达水平的变化。结果:益气补肾方能下调MMP-2 mRNA的表达。结论:益气补肾方抗胃癌转移作用的机制可能与下调MMP-2 mRNA表达有关。; 刘云霞姚立姚勇伟杨洁文蒋沈君; 关键词：胃癌 MMP-2 TIMP-2

合欢皮-白蒺藜药对对AngⅡ-ROS诱导下HSC-LX2细胞增殖及PKC/Nrf2/HO-1通路的影响被引量：6: 2020年; [目的]探讨合欢皮-白蒺藜含药血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)作用下人源性肝星状细胞HSC-LX2的增殖及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)通路的影响。[方法]以HSC-LX2细胞为研究对象,先以AngⅡ诱导产生ROS,再以合欢皮-白蒺藜含药血清进行干预,MTT法检测HSC-LX2细胞的增殖情况,Western blot和Real-time PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、PKC、Nrf2、HO-1蛋白以及m RNA表达情况。[结果]MTT结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组均显著抑制HSC-LX2细胞增殖(均P<0.05)。Western blot结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.001),低剂量组PKC蛋白表达减少(P<0.05),高、中剂量组Nrf2蛋白表达减少(P<0.001,P<0.01),高、中剂量组HO-1蛋白表达减少(P<0.001,P<0.001)。Real-time PCR结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组α-SMA mRNA表达减少(P<0.01,P<0.001,P<0.001),PKC mRNA表达减少(均P<0.001),Nrf2 mRNA表达减少(P<0.001,P<0.001,P<0.05),高、中剂量组HO-1 mRNA表达减少(均P<0.001)。[结论]HSC-LX2细胞经AngⅡ刺激后增殖活化明显,且α-SMA表达升高,此过程与PKC、Nrf2、HO-1蛋白的激活有关。合欢皮-白蒺藜可通过抑制HSC-LX2细胞增殖来阻止肝纤维化,其机制与抑制PKC、Nrf2、HO-1的表达有关。; 陈杭萍董文珠曹晓倩姚立; 关键词：ROS 合欢皮白蒺藜

桑黄多糖对人TLR4信号通路的激活作用研究被引量：5: 2019年; 目的观察桑黄多糖(polysaccharide from Phellinus igniarius,PPI)对人Toll-样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)通路的激活作用及作用特点。方法采用转染了人TLR4基因、分泌型胚胎碱性磷酸酶报告基因的HEK-Blue^(TM)hTLR4细胞模型,快速评价PPI对TLR4通路的激活作用,并用PMA诱导的THP-1细胞模型观察药物对TLR4通路作用的特点;MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子分泌量;RealtimePCR检测细胞mRNA表达水平。结果 PPI作用24h不影响细胞活性,但能剂量依赖性地增加HEK-Blue^(TM) hTLR4细胞分泌型胚胎碱性磷酸酶的表达,并使THP-1细胞TLR4通路相关细胞因子TNF-α,IP-10分泌量增加。TLR4受体阻断剂TAK-242能显著降低PPI诱导的细胞因子分泌量(P<0.01)。Real-time PCR结果显示PPI既可以增加MyD88通路TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β、COX-2等细胞因子的mRNA表达,又可以增加TRIF通路IP-10、IFN-β等细胞因子的mRNA表达。结论 PPI对人TLR4受体具有直接激活作用,能同时激活TLR4下游MyD88和TRIF 2条分支,对TLR4分支通路的激活没有选择性。; 王璐姚立金娅玮金超英董宇寿旦王一奇; 关键词：多糖 MYD88 TRIF

负重强迫游泳法建立SD大鼠心气虚证动物模型: 目的:用控食、负重强迫游泳及大剂量心得安等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型。方法:实验全过考是连续按基础进食量进食,每天强迫负重(按大鼠自身重量5%计)游泳至头没入水下10秒钟为耐力极限。实验16天后,第17天起每日灌服...; 姚立程志清唐烨霞吴玉芙龚文波; 关键词：心气虚证动物模型血流动力学; 文献传递

泽泻提取物对自发性糖尿病大鼠Bmal1(Arntl)、Acsl5、Gpx1基因表达的影响被引量：6: 2013年; 目的:通过观察泽泻提取物对自发性糖尿病(GK)大鼠Bmal1(Arntl)、Acsl5、Gpx1基因表达的影响,以期揭示泽泻降低血糖、血脂可能的基因基础从而为临床应用提供理论依据。方法:GK大鼠随机分为泽泻组(n=9)和空白组(n=9),泽泻组给予提取物0.1 mL(30 mg)每100 g大鼠体重灌胃,1 d2次(约为人用量30 g.d-1),空白组给予等体积生理盐水。给药30 d后,麻醉取肝脏,抽提总RNA,反转录后,定量RT-PCR分析各基因mRNA表达量。结果:泽泻提取物极显著抑制了Bmal1基因的高表达(P<0.001),而对Acsl5、Gpx1的表达无显著影响(P>0.05)。结论:泽泻降低血糖、血脂并用于糖尿病治疗的机制可能与其抑制Bmal1的高表达有关。泽泻对GK大鼠Bmal1、Acsl5、Gpx1基因的调控方式与中医"治未病"以及"治本"的理念相一致。; 陶雪涛姚立施宁川; 关键词：糖尿病泽泻 GK大鼠

基于网络药理学探究合欢皮-白蒺藜药对抑制肝星状细胞系LX2的抗焦亡作用被引量：5: 2023年; 基于网络药理学、分子对接技术和体外实验验证探讨合欢皮-白蒺藜药对对肝星状细胞系(HSC)-LX2焦亡及肝纤维化的影响。在网络药理学中,通过在线数据库和中国知网获取合欢皮、白蒺藜以及肝纤维化的相关靶点,构建“药物-成分-靶点”网络和“药物-成分-靶点-疾病”网络,使用STRING数据库构建蛋白互作网络,采用Metascape数据库进行GO和KEGG数据分析,预测合欢皮-白蒺藜药对治疗肝纤维化的作用机制,并采用分子对接技术对网络药理学部分结果进行初步验证,再进一步结合体外实验验证上述结论并深入研究。从网络药理学分析结果可知,合欢皮-白蒺藜药对有25个有效成分和439个靶点,与肝纤维化共同靶点152个,涉及NLRP3和caspase-1等。KEGG通路富集分析得到194条信号通路,其中NOD样受体信号通路位于前列,结合共同靶点与细胞焦亡有关。体外实验结果显示,合欢皮-白蒺藜药对的含药血清能够降低HSC-LX2的增殖率以及ROS、IL-18和IL-1β含量(P<0.05)。Western blot和qRT-PCR结果显示,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后HSC-LX2中NLRP3、caspase-1、α-SMA及GSDMD蛋白和基因表达升高,合欢皮-白蒺藜药对的含药血清干预后表达下降(P<0.05)。综上,合欢皮-白蒺藜药对的含药血清可抑制细胞焦亡的经典通路,该机制可能参与其抗肝纤维化作用,具体机制有待后续进一步研究。这与网络药理学预测的结果相符。; 谢泽宇许一笑郑梦圆郑静茹姚立; 关键词：网络药理学肝纤维化

心气虚证复合因素造模法对Wistar大鼠基因表达的影响被引量：5: 2006年; [目的]用基因芯片技术检测控食、强迫游泳以及大剂量心得安等复合因素造模法对Wistar大鼠基因表达的影响。[方法]实验全过程按5g/100g体重饲料量进食,每天强迫负重(按大鼠自身重量5%计)游泳至头没入水下10s为耐力极限。第17天起每日灌服心得安溶液24mg/kg体重,连续4天。于实验第21天取出心脏,提取总RNA,制备探针,与基因芯片杂交。[结果]与正常组比较,基因NM-017329、NM-016997及NM-030850的表达显著下调,基因NM-031345和NM-024349的表达显著上调。[结论]免疫功能抑制,血管内皮损伤可能是造成心气虚证的重要机理。; 程志清姚立唐烨霞吴玉芙龚文波; 关键词：心气虚证基因表达免疫功能抑制血管内皮损伤

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姚立

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