姜晓燕
- 作品数：19 被引量：41H指数：4
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用
- 2008年
- 目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μmol·L-1)与MPP+共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P<0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%)(P<0.05)。0.10和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P<0.05)。结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。
- 贾晓晶宋运好龚守良姜晓燕曲雅勤WOLF-DIETER Raush
- 关键词：胞二磷胆碱1-甲基-4-苯基吡啶中脑原代培养帕金森氏病
- 胞二磷胆碱对帕金森病模型中多巴胺能神经元的保护作用
- 2006年
- 目的探讨胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-OHDA诱导的帕金森病体外细胞模型的神经保护作用机制。方法MTT法检测细胞活力;采用Fluo3/AM通过流式细胞仪检测细胞内〔Ca2+〕i,采用罗丹明123检测线粒体膜电位(Δψm)。结果2、1和0.1 mmol/L浓度的胞二磷胆碱,细胞活力与对照组比较明显增高(P<0.01),0.1 mmol/L组(P<0.05);1、0.1、0.01和0.001 mmol/L胞二磷胆碱能对抗由6-OHDA引起的多巴胺能神经元的损害,细胞活力高于6-OHDA组(P<0.01);胞二磷胆碱能对抗6-OHDA造成的细胞内〔Ca2+〕i增高及Δψm的下降(P<0.01);1 mmol/L胞二磷胆碱+6-OHDA组Δψm高于对照组(P<0.01)。结论胞二磷胆碱通过保护神经元细胞膜,降低细胞内〔Ca2+〕i,提高线粒体膜电位,增强细胞活力,发挥其对多巴胺能神经元的保护作用。
- 姜晓燕吕文天贾晓晶张卫民魏丽晶龚守良
- 关键词：胞二磷胆碱多巴胺能神经元帕金森病神经保护
- 人类重组酸性成纤维细胞生长因子对细胞增殖和凋亡的影响
- 2006年
- 目的:通过对人类重组型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(raFGF,waFGF)的比较研究,探讨raFGF与促分裂性有关的生物学作用。方法:应用NIH3T3细胞株,用MTT法通过细胞增殖实验检测waFGF和raFGF的促分裂性,通过流式细胞术检测细胞凋亡、细胞膜通透性和线粒体膜电位。同时检测肝素(HS)对aFGF生物学作用的影响。结果:raFGF对细胞增殖作用明显低于waFGF。raFGF对细胞凋亡的抑制作用及其对细胞膜通透性的增强作用也明显低于waFGF,对线粒体膜电位的增强作用明显低于waFGF。HS对aFGF的生物学作用具有促进作用。结论:raFGF的促分裂作用低于waFGF,而对细胞凋亡的影响不明显。
- 吕文天赵红光龚平生王志成姜晓燕李校堃龚守良
- 关键词：肝素细胞膜通透性线粒体膜电位细胞凋亡
- 天然食物小根蒜诱导S_(180)细胞凋亡作用的研究被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨天然食物小根蒜体外诱导小鼠S180 肿瘤细胞凋亡作用 ,寻找开发预防和治疗肿瘤的新资源及提取有效成分应用于临床。方法 以不同浓度的小根蒜水提取液和小鼠S180 肿瘤细胞共同体外培养 12和 2 4h ,采用流式细胞仪碘化丙啶 (PI)染色法 ,测定细胞凋亡百分率及对细胞周期的影响。结果 小根蒜水提取液可诱导小鼠S180 肿瘤细胞凋亡 ,其凋亡百分率 (AP % )随着浓度的增加及作用时间的延长而增加。作用 2 4h ,5 0 0mg/ml小根蒜AP %为 4 3 2 8%。对细胞周期的影响 ,表现在S期、G2 /M期细胞百分率下降。结论 天然食物小根蒜能诱导小鼠S180 肿瘤细胞凋亡 ,并抑制DNA合成及细胞增殖。
- 姜晓燕张卫民王宝贵张桂英吕哲
- 关键词：天然食物小根蒜肿瘤细胞凋亡
- Citicoline对大鼠中脑原代细胞培养的神经保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理。方法:孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6、8及10天,实验组加不同浓度CC(2、1、0.1、0.01和0.001 mmol.L-1),并于第11天加50μmol.L-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50μmol.L-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞。培养11 d收集细胞。采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内[Ca2+]i及用罗丹明123检测线粒体膜电位(Δψm)。结果:2、1和0.1 mmol.L-1CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P<0.05)。1、0.1、0.01和0.001 mmol.L-1CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性(P<0.01)。1、0.1、0.01、0.001 mmol.L-1CC+6-OHDA组细胞内[Ca2+]i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组(49.30±7.62)%相比,差异均有显著性(P<0.01);与对照组(42.40±0.81)%比较明显下降,差异均有显著性(P<0.01)。CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使Δψm升高,其中1 mmol.L-1CC+6-OHDA组Δψm高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论:CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内[Ca2+]i以及提高Δψm,发挥其对神经元的保护作用。
- 姜晓燕贾晓晶吕文天赵红光王志成龚守良
- 关键词：胞苷二磷酸胆碱羟多巴胺神经保护药
- 胞二磷胆碱对原代培养的中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制被引量：3
- 2006年
- 为了研究胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的Parkinson病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用及其机制,本研究采用MTT法检测细胞活力;应用Fluo3/AM荧光染料,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子[Ca2+]i浓度;罗丹明123检测线粒体膜电位(ΔΨm);罗丹明123和PI荧光双染,在荧光显微镜下观察细胞膜通透性和细胞凋亡;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养上清中LDH的漏出;TH免疫组化染色鉴定多巴胺能神经元。实验分成三组:(1)对照组:即原代培养细胞;(2)6-OHDA损伤组:即原代培养细胞加6-OHDA;(3)CC保护组:原代培养细胞中分别加2、1、0.1、0.01和0.001mmol/LCC后,再加6-OHDA。结果显示:与6-OHDA组相比,1、0.1、0.01和0.001mmol/LCC组细胞活力增加(P<0.01);[Ca2+]i浓度下降和ΔΨm升高(P<0.01);除了0.001mmol/LCC组外,各CC组LDH漏出率明显低于6-OHDA组(P<0.01)。以上结果提示:在体外Parkinson病细胞模型中,CC可能通过保护神经元细胞膜,提高线粒体膜电位,增加细胞活力,降低[Ca2+]i浓度,减少LDH漏出等途径削弱6-OHDA的神经毒性作用,发挥其对神经元的保护作用。
- 姜晓燕龚平生张卫民王志成李晶赵刚龚守良
- 关键词：胞二磷胆碱6-羟多巴胺多巴胺能神经元PARKINSON病原代培养细胞
- MPP^+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡
- 2006年
- 目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组。于体外培养第10天,在MPP+给药组分别加入含有0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-14个不同浓度的MPP+的培养液,持续作用48h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。于体外培养10d,在MPP+给药组的培养液中加入终浓度为10μmol·L-1MPP+,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96h进行TH免疫组化染色,显微镜下计数TH染色阳性神经元,明确MPP+引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70·30±6·38)%、(67·39±4·92)%、(51·68±2·95)%和(50·91±5·60)%。MPP+给药组中,多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少,极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10μmol·L-1MPP+分别作用24、48、72和96h的MPP+给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677·2±6·1)、(411·5±26·6)、(229·0±20·3)和(191·3±15·2)个,与对照组[(839·8±15·5)个/培养孔]相比明显减少(P<0·05)。结论:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡,其损伤程度与MPP+药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系;MPP+诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。
- 贾晓晶杨艳明姜新姜晓燕WOLF-DIETER Rausch龚守良
- 关键词：中脑
- 低剂量辐射诱导小鼠生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应被引量：5
- 2005年
- 目的研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应。方法通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离睾丸组织不同种类生精细胞,采用碘化丙啶荧光探针标记细胞,流式细胞术检测各类生精细胞凋亡,免疫组化法观察生精细胞p53蛋白表达。结果当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)照射前6h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞和精子影响不明显。当D2照射前6h给予D1预照射时明显减少精原细胞和精母细胞p53基因表达阳性率,而对精子细胞和精子影响不明显。结论低剂量X射线照射可选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。同时,可诱导精原细胞和精母细胞p53基因表达的适应性反应,推测其在低剂量辐射诱导生精细胞凋亡适应性反应分子机制中起重要的调控作用。
- 刘光伟龚平生赵红光王志成吕文天姜晓燕龚守良
- 关键词：低剂量照射生精细胞P53基因
- 胞二磷胆碱对神经细胞凋亡保护作用被引量：10
- 2007年
- 目的探讨胞二磷胆碱对6-羟基多巴胺所致的神经细胞凋亡的保护作用机制。方法采用流式细胞仪检测神经细胞的凋亡百分比及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果将1,0.1,0.01和0.001mmol/L胞二磷胆碱+6-羟基多巴胺组,与6-羟基多巴胺组比较,凋亡百分比明显降低(P<0.01);各组Bax蛋白的表达率明显下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组明显低于对照组;1,0.1和0.01mmol/L胞二磷胆碱组Bcl-2表达率显著升高;Bax/Bcl-2比值下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组Bax/Bcl-2比值低于对照组(P<0.01)。结论胞二磷胆碱通过减少Bax和增加Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比值下降、细胞凋亡减少,发挥其神经保护作用。
- 张卫民姜晓燕魏丽晶李艳博郭伟龚守良
- 关键词：胞二磷胆碱6-羟基多巴胺凋亡凋亡蛋白帕金森病神经保护
- Citicoline对多巴胺能神经元的神经保护作用及其机制
- 姜晓燕
- 关键词：胞苷二磷酸胆碱羟多巴胺神经保护药
- 文献传递
