廖素芬
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二氢杨梅素对PC12细胞氧化损伤的保护及机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法:建立硝普钠诱导的PC12细胞氧化损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法及Hoechst染色法考察二氢杨梅素对PC12细胞活力的影响;DCFH-DA荧光探针检测细胞间活性氧(ROS)的含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结果:MTT显示硝普钠剂量依赖性损伤PC12细胞,而二氢杨梅素可保护硝普钠所致的细胞损伤。ROS结果表明二氢杨梅素能显著降低硝普钠诱导的活性氧增加。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002可抑制二氢杨梅素对硝普钠诱导细胞损伤的保护作用。Western blot结果显示LY294002和PD98059可分别抑制二氢杨梅素对Akt和ERK1/2的磷酸化作用。结论:二氢杨梅素对硝普钠诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用,这一作用可能是通过上调Akt和ERK1/2的活性来介导的。
- 廖素芬汪海涛闫凤侠郑永欣曾志文郑文华
- 关键词：二氢杨梅素硝普钠AKTERK1神经退行性疾病
- 神经生长因子对PC12细胞内源性FoxO3a亚细胞分布的影响及其作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对内源性FoxO3a转录因子亚细胞定位的影响及其作用机制。方法 PC12细胞分为血清剥夺组、K252a处理组、NGF处理组及K252a+NGF处理组,通过免疫细胞化学(immunocytochemistry)研究给予NGF及K252a处理后,FoxO3a的亚细胞定位情况。应用表达FoxO3a-GFP融合蛋白的质粒,转染PC12细胞,经NGF及K252a处理,观察FoxO3a-GFP的亚细胞定位。通过蛋白免疫印迹(Western blot)研究NGF及K252a处理对TrkA磷酸化水平的影响;应用PI3K、Akt及ERK信号通路抑制剂研究NGF及K252a对TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a信号蛋白磷酸化的影响。结果 PC12细胞剥夺血清及剥夺血清加K252a后,内源性FoxO3a主要分布于细胞核内;给予NGF处理后,内源性FoxO3a则外排至细胞核外;NGF+K252a处理后,K252a则可以阻断NGF的作用,FoxO3a位于细胞核内;过表达外源性GFP-FoxO3a质粒的结果与此一致,Western blot结果显示给予NGF处理后,NGF受体TrkA及TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a的磷酸化水平显著上升,K252a则阻断了这一作用。同时,PI3K的抑制剂LY294002及Akt的抑制剂Akt inhibitorⅧ也阻断了NGF诱导的FoxO3a的磷酸化,但MAPK信号通路的抑制剂PD98059则没有这一作用。结论 NGF可促进内源性FoxO3a磷酸化并转位出核,NGF的作用与激活TrkA受体及其下游激酶有关。
- 段小鹿汪海涛廖素芬黄健初张浪谭小燕郑文华
- 关键词：FOXO3A核转位神经生长因子
