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细胞周期蛋白在局灶性脑缺血中作用机制研究的新进展被引量：1: 2007年; 局灶性脑缺血对脑神经元损伤的机制是多种因素参与的过程，其中细胞周期相关蛋白有重要作用。研究发现在局灶性脑缺血模型中，许多细胞周期相关蛋白表达增加，且多分布在半暗带。多数学者倾向认为细胞周期相关蛋白参与细胞凋亡过程，并在此过程中起到重要的作用。例如Timsit等认为脑缺血后半暗带神经元内Cyclin D1和CDK4的表达是评估缺血神经元是否再次进入细胞周期的关键标志。本文就目前细胞周期相关蛋白在局灶性脑缺血损伤机制中的研究进展进行综述。; 游哲斌张洁张德贤袁作辉徐福强车永哲; 关键词：局灶性脑缺血细胞周期蛋白黄连素

黄连素对脑缺血再灌注后细胞cyclinD1、CDK4表达的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨黄连素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织CDK4和cyclin D1表达的调节以及黄连素可能的脑保护作用机制。方法50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为给药组（n=15）、正常组（n=5）、假手术组（n=15）和模型组（n=15）。用线栓法建立局灶性脑缺血模型，缺血1h后再灌注1d，3d，5d，用HE染色观察缺血再灌注后脑组织的形态学变化，免疫组化方法检测缺血中心区和半暗带Bcl-2、cyclin D1和CDK4的表达。结果HE染色显示给药组3d和5d动物脑组织半暗带神经元数目丢失少于模型组。免疫组化表明给药组1d与模型组比较Bcl-2免疫阳性细胞数没有明显区别，给药组3d和5d与模型组比较，半暗带Bcl-2免疫阳性细胞增加．差异有统计学意义（P〈0．05），但cyclinD1与CDK4免疫阳性细胞减少。结论大鼠局灶性脑缺血时，黄连素抑制半暗带神经元细胞周期蛋白cyclinD1与CDK4的表达．表明黄连素可能具有一定的神经保护作用。其可能机制为通过抑制cyclinD1的表达，并阻止其从细胞质转入细胞核内．从而阻断级联反应．抵抗cyclinD1介导的细胞凋亡。; 游哲斌张洁张德贤袁作辉徐福强车永哲; 关键词：黄连素 CYCLIN 局灶性脑缺血 CDK4

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张德贤