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张莹: 作品数：23 被引量：108H指数：6; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题重庆市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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siRNA介导的PRR11表达抑制导致肺癌细胞系基因表达谱变化的分析被引量：6: 2013年; Proline rich 11(PRR11)是本课题组鉴定的一个新的肿瘤相关基因。为研究PRR11介导肺癌发生发展相关的分子机制,本研究分析了PRR11表达被抑制后人肺癌细胞系H1299的全基因组基因表达谱的变化。首先,采用siRNA抑制H1299细胞中PRR11的表达,提取总RNA,采用基因芯片分析全基因组基因表达谱的变化。然后,对呈现差异表达的基因进行GO和Pathway富集分析,并对部分重要的候选基因进行定量RT-PCR验证。基因芯片结果表明,采用siRNA有效抑制H1299细胞中PRR11表达后,共有550个基因的mRNA水平出现明显变化,其中139个基因表达上调,411个基因表达下调。生物信息学分析结果表明,上述差异表达的基因显著富集于细胞周期和MAPK通路。定量RT-PCR验证分析结果表明,PRR11表达抑制后确实可导致多个与细胞周期和肿瘤发生发展密切相关的基因(包括DHRS2、EPB41L3、CCNA1、MAP4K4、RRM1、NFIB)呈现显著的表达变化。这些结果提示,PRR11可能通过上述通路和/或基因的表达变化参与肺癌的发生发展过程。; 龙银江吉颖翁华莉张春冬谢濛宇蔡伟王义涛朱远远李轶李轶张莹; 关键词：基因芯片肺癌差异表达基因

Ska2/FAM33A:一个参与细胞周期调控与肿瘤发生的新基因被引量：5: 2013年; Ska2(spindle and KT associated 2),也称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是一个最近鉴定的参与细胞周期调控与肿瘤发生发展的新基因。现有研究初步证实,Ska2参与组成Ska复合体,在有丝分裂中期纺锤体检验点关闭中起重要作用;Ska2在小细胞肺癌和乳腺癌中呈现表达上调,可通过糖皮质激素受体等途径参与细胞增殖调节和肿瘤发生发展;NF-κΒ和CREB等转录因子可能参与Ska2的表达调控。Ska2有望成为一个恶性肿瘤诊断和靶向治疗的新靶点。; 谢濛宇张莹张春冬卜友泉; 关键词：细胞周期肿瘤基因表达调控

使用游离包皮内板治疗中远端尿道下裂的临床分析: 目的:治疗尿道下裂的手术方式不断发展,但对于游离包皮内板修复中远端尿道下裂的研究仍较少,回顾性研究使用游离包皮内板治疗中远端尿道下裂的临床及随访资料,分析临床疗效。研究方法:回顾性研究从2019年12月至2022年1月间...; 张莹; 关键词：游离包皮内板尿道成形术

NID1增强人卵巢癌细胞OVCAR-3干细胞特性及分子机制研究: 2018年; [目的]探讨NID1对卵巢癌干细胞表型的潜在影响以及NID1与干细胞标志蛋白联合对预后的潜在价值。[方法]采用肿瘤干细胞球形成实验、荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测稳定过表达外源NID1的OVCAR-3细胞的自我更新能力和卵巢癌干细胞标志物的表达情况。借助生物信息学分析评估NID1在卵巢癌临床样本中与卵巢癌干细胞标志物的相关性及两者联合对预后预测的价值。[结果]与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞自我更新能力增强（P=0.006）,同时伴随着干细胞标志物CD44（P=0.000）和ABCG2（P=0.000）表达水平升高。经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后,其CD44和ABCG2的水平下降。此外,基于两套卵巢癌表达谱芯片数据的生物信息学分析表明,NID1的表达水平与CD44（P=0.006;P=0.036）、ABCG2（P=0.000;P=0.000）表达水平均显著正相关,而NID1高表达并且携带干细胞表型的卵巢癌患者总体存活时间最短（P=0.026;P=0.000）。[结论 ]NID1可能通过激活ERK/MAPK通路诱导卵巢癌细胞出现干细胞特性,NID1与干细胞标志物联合可能具有预后预测意义。; 张欢文韬张凯娜霍枭陈若语周亚张莹; 关键词：卵巢癌

TGFβ信号激动剂和抑制剂在制备促进或抑制破骨细胞分化和骨吸收药物中的应用: 本发明涉及TGFβ信号激动剂和抑制剂在制备促进或抑制破骨细胞分化和骨吸收药物中的应用，属于医学技术领域。本发明在体外实验证实了激活骨细胞Wnt信号促进自身TGFβ信号增加，进而促进野生小鼠骨髓来源单核巨噬细胞向破骨细胞分...; 涂小林刘玉娇赵丽洲王彭涛王晓芳罗义胜张一宁张莹李墨林龚伟民

MOOC背景下生物化学教学的对策与改革被引量：12: 2015年; 将MOOC的教学理念引入生物化学教学中,与课堂教学相结合,对提升教师教学的质量和效率,调动学生的学习积极主动性,以及建立有效的学习效果评价体系等方面进行探讨及改革,以期适应电子信息化时代对提高人才培养质量的需求。; 张春冬张莹李轶朱慧芳雷云龙卜友泉; 关键词：生物化学传统教学教学改革

基于科研平台的复合型研究生培养模式探讨被引量：7: 2012年; 培养具有科技创新能力的复合型人才是研究生教育的新目标,是转化医学领域的重要人才储备。从复合型研究生培养的科研平台实例出发,探讨如何将重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心转变为跨大学科的科研平台,以此作为复合型研究生培养的基地。; 张莹卜友泉; 关键词：研究生教育科技创新能力

NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究被引量：1: 2015年; Nidogen-1(NID1)是新发现的一个候选卵巢癌诊断标志物,该研究旨在初探其在卵巢癌细胞中的生物学功能。首先构建稳定过表达外源NID1的人卵巢癌细胞系OVCAR-3,然后采用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,并通过荧光定量PCR和Western blot检测细胞中上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路蛋白的表达情况。结果显示,与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞其划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显增强。较之空载细胞的上皮细胞样外形,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞呈间质细胞样外形,其上皮细胞标志分子E-cadherin表达下调,间质细胞标志分子(包括Vimentin和N-cadherin)和EMT相关转录因子Twist-2表达上调。此外,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞中ERK1/2的磷酸化水平升高,经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后其Ecadherin、Vimentin、N-cadherin和Twist-2表达水平出现逆转。这些结果提示,NID1可能通过激活ERK/MAPK通路促进卵巢癌细胞的EMT过程,进而增强其侵袭转移的能力。; 朱远远张春冬王义涛王森朱慧芳李轶雷云龙卜友泉张莹; 关键词：卵巢癌 EMT

电针下调IKKβ表达抑制大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎症反应: 目的：局灶脑缺血/再灌注损伤时会促发剧烈的炎症反应，其发病及病理发展离不开细胞信号转导，其中当属NF-κB（Nuclear Factor-κB）信号通路最为关键。IKKβ（IκB kinasesβ）则为细胞外刺激因子激活...; 张莹; 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症反应电针疗法; 文献传递

抑制PRR11基因表达对H1299细胞周期的影响被引量：7: 2013年; Proline-rich protein 11(PRR11)是一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展均密切相关的新基因。前期研究表明,PRR11敲减后导致肿瘤细胞周期S期阻滞。该研究利用流式细胞检测和免疫荧光方法在人肺癌细胞系H1299中分析siRNA介导的PRR11表达沉默对细胞周期产生的影响,通过添加dNTPs分析核糖核苷酸还原酶表达下降在PRR11敲降导致的S期阻滞中的作用。Brdu标记结果表明,PRR11敲减阻滞细胞周期在S期,并且核糖核苷酸还原酶表达下降导致细胞周期阻滞。使用分裂期标记蛋白pHH3分析结果表明,PRR11下调表达同时也导致细胞在G2期产生阻滞,从而抑制细胞进入有丝分裂。研究结果表明,在细胞周期过程中抑制PRR11的表达会阻滞DNA合成和有丝分裂进行,推测PRR11异常表达可能导致细胞周期紊乱,从而促进肿瘤的发生发展。; 张春冬王义涛张莹李轶朱慧芳蔡伟朱远远卜友泉; 关键词：肺癌细胞周期脱氧核糖核苷酸

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