朱小南
- 作品数：47 被引量：216H指数：8
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：9
- 1999年
- 目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组，２Ｋ１Ｃ组，卡托普利组，ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ，ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠，手术后４周的ＭＡＰ显著升高，心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高，左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚，但ＭＡＰ水平无改变，心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠，血压进一步升高，但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示，肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压，左心室心肌产生的ＮＯ。
- 郭益民朱小南潘敬运
- 关键词：肾性高血压一氧化氮心肌肥厚卡托普利
- 秦皮乙素对Aβ_(25-35)诱导的Tau蛋白过度磷酸化的作用被引量：7
- 2013年
- 目的用Aβ25-35诱导HEK293细胞的Tau蛋白过度磷酸化建立Tau蛋白过度磷酸化的模型,探讨秦皮乙素(Esc)对该模型的作用及可能机制。方法采用不同浓度的Esc预孵HEK293细胞24 h,再用Aβ25-35诱导Tau蛋白过度磷酸化,Western blot检测Tau蛋白Ser396、Ser199位点磷酸化水平及GSK-3β磷酸化水平,以评价Esc对Aβ25-35诱导Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能的作用机制。结果 10μmol/L Aβ25-35作用于HEK293细胞6 h,Tau蛋白Ser396和Ser199位点磷酸化水平分别是正常对照组的2.1和2.0倍,GSK-3β磷酸化水平增加至对照组的1.4倍,而预孵Esc(50、100、200μmol/L)24 h均可降低上述3个指标,其中200μmol/L作用最强,可使上述指标分别降低(57.2±5.3)%、(53.4±3.0)%和(59.3±2.1)%,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。预孵10 mmol/L LiCl可使上述指标分别降低(39.4±5.6)%、(36.7±2.8)%和(39.6±2.6)%,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Esc可降低Aβ25-35诱导的HEK293细胞Tau蛋白Ser396和Ser199位点过度磷酸化,该作用可能与Esc抑制GSK-3β活性有关。
- 梁珊珊陈汝筑朱小南曹舒雯汪雪兰
- 关键词：秦皮乙素Β-淀粉样蛋白磷酸化TAU蛋白
- 双口山酮化合物Secalonic acid A及其制备方法与制备神经元细胞保护药物中的应用
- 本发明公开了双口山酮化合物Secalonic acid A及其制备方法与制备神经元细胞保护药物中的应用。结构式如式(I)，可从真菌Talaromyces stipitatus SBE-14的发酵培养液和菌体中提取分离得到...
- 林永成陈汝筑佘志刚朱小南张奕翟爱峰蔡小玲郑明英瞿东方鲁立
- 文献传递
- 色霉素对多巴胺能神经元的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究色霉素对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元的保护作用。方法体外培养的胎鼠腹侧中脑神经元,以MPP+引起多巴胺能神经元凋亡作为帕金森病的细胞模型,Hoechst 33258荧光核染色法检测神经元的凋亡情况,免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内磷酸化Tau水平。结果10μmol·L-1 MPP+可以升高Tau磷酸化水平,诱导神经元发生典型的凋亡。而色霉素通过抑制Tau磷酸化,减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论色霉素可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元发挥保护作用,色霉素可能用于临床防治帕金森病等神经退行性疾病。
- 王文雅黎明涛饶进军朱小南
- 关键词：色霉素MPP+多巴胺能神经元细胞培养TAU
- 含P301L突变的Tau转基因小鼠纯合子品系的建立及鉴定被引量：5
- 2012年
- 目的:建立含P301L突变的tau转基因小鼠的纯合子品系。方法:雄原核显微注射法获得含P301L突变的tau转基因阳性首建鼠,通过SYBR Green实时荧光定量PCR法和传统育种方式结合鉴定纯合子和杂合子。结果:共选育出95只纯合子,鉴定出的纯合子具有优于杂合子模拟老年痴呆生物学特性改变的优势。结论:外源性基因tau能稳定遗传,采用的SYBR Green实时荧光定量PCR和传统育种方式结合筛选鉴定纯合子和杂合子快速、经济、可靠。
- 王艳艳陈汝筑朱小南刘静刘秀娟李志慧纳鑫梁珊珊邱国光张薇汪海汪雪兰
- 关键词：TAU蛋白转基因小鼠实时定量PCR纯合子
- Tau/APP/PS1三转基因小鼠模型的建立及生物学特征被引量：15
- 2012年
- 目的：建立Tau／APP／PS1三转基因小鼠模型，从分子生物学、行为学及病理学角度研究其生物学特征。方法：将自行建立的Tau转基因小鼠与Jackson实验室引种的APP／PS1双转基因小鼠杂交、传代；PCR鉴定小鼠基因型；RT-PCR检测外源基因的转录；Western blot测定外源基因的蛋白表达；Bielachowsky氏染色法和ABC免疫组化法观察大脑神经纤维缠结和老年斑等病理改变；Morris水迷宫观测学习记忆的改变。结果：Tau／APP／PS1三转基因小鼠的大脑可转录和表达Tau、APP和PS1三种外源基因，6～8月龄时大脑皮层和海马可见神经元纤维缠结和老年斑，其学习记忆获得能力在6月龄开始受损。结论：建立的Tau／APP／PS1三转基因小鼠具有Tau和Aβ两种病理改变和学习记忆障碍，为深入探究Tau与邸的关系、阐明AD的发病机制以及研发靶点治疗药物提供实验工具。
- 王利利纳鑫朱小南陈汝筑汪海汪雪兰
- 关键词：神经元纤维缠结老年斑TAUAΒ
- 茅莓根中对多巴胺神经元保护作用成分的分离鉴定研究被引量：9
- 2008年
- 目的:从茅莓根中分离鉴定出具有保护多巴胺能神经元作用的甜叶苷R1(Suavissimoside R1)。方法:用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的小鼠帕金森病模型检测从茅莓根中提取出的粗提物以及二次提取物(精提物)的保护作用,然后在此基础上对精提物进行分离纯化,最后分离出白色针状结晶性成分,根据化合物的理化常数测定和用红外光谱数据分析鉴定该成分结构为甜叶苷R1。以1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理的大鼠中脑多巴胺能神经元为模型,检测了甜叶苷R1对多巴胺能神经元的保护作用。结果:分离得到甜叶苷R1。甜叶苷R1浓度在100μmol/L时,对MPP+处理的多巴胺能神经元有明显的保护作用。结论:甜叶苷R1对多巴胺能神经元有保护作用。
- 于占洋阮浩澜朱小南汪雪兰陈汝筑林永成
- 关键词：茅莓多巴胺能神经元帕金森病
- 中国式课堂PBL的实践与探索被引量：44
- 2007年
- PBL是以疾病问题为基础,学生为中心、教师为引导的小组讨论式教学。因教学体制和教学资源的限制,经典PBL在中国难以实施。以“疾病-药物治疗”问题为中心,学生小组学习为主,老师为引导的课堂讨论式教学,是秉承PBL教学模式的精髓,并结合我国和本校实际建立的单门课程的PBL教学模式。注重培养学生的学习能力和解决问题能力,最终达到提高教学质量的目的。
- 汪雪兰朱小南伍宇平陈汝筑
- 关键词：PBL药理学课堂教学
- miR-34b-3p调控衰老内皮细胞血管新生功能的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨miR-34b-3p对衰老血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成功能的调控作用。方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），通过传代计算细胞群体倍增水平（PDLs），建立年轻内皮细胞模型（PDL8）和衰老内皮细胞模型（PDIA4）。应用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（BT-qPCR）检测miR-34b-3p在PDL8和PDL44HUVECs中的表达情况。分别在PDL8HUVECs、PDIA4HUVECs中过表达和抑制miR-34b-3p，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒-8（CCK．8）、迁移和管腔形成实验检测HUVECs的增殖、迁移和管腔形成功能。结果miR-34b-3p在PDL44HUVECs中的表达量较PDL8HUVECs中的表达量上调约4．3倍，差异有统计学意义（t=-4．528，P〈0．05）。PDL8HUVECs空白转染组内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别较PDL44HUVECs空白转染组升高1．2倍（0．67／0．57）、1．2倍（106／86）、1．4倍（10605／7735）和1．3倍（41／31），差异均有统计学意义（t=3．237、3．564、5．165、3．487，P〈0．05或P〈0．01）；在PDL8HUVECs中过表达miR-34b-3p可以使内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别降低2．2倍（0．67／0．30）、2．3倍（106／46）、1．6倍（10605／6652）和1．9倍（41／22），差异均有统计学意义（F=145．898、53．026、41．997、36．341，均P〈0．01）；在PDL44HUVECs中抑制miR-34b-3p可以使内皮细胞增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别升高1．4倍（0．77／0．57）、2．3倍（198／86）、1．7倍（13073／7735）和2．3倍（71／31），差异均有统计学意义（F=14．815、42．970、167．063、258．340。均P〈0．01）。结论miR-34b-3p在衰老HUVECs中的高表达可以导致衰老血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成功能障碍。
- 王俊伟陈鹏钱学珂李勇辉崔进朱小南汪洋王深明王劲松
- 关键词：内皮细胞衰老微RNAS血管新生
- κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)被引量：3
- 2007年
- 烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。
- 余剑平何进刘丹邓春玉朱小南汪雪兰王勇陈汝筑
- 关键词：长时程增强烟碱受体去甲肾上腺素
