李丽莎
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 发文基金：云南省卫生科技计划项目国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金一般项目更多>>
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- 白三烯B4在“肺保护性”通气致肺损伤中的作用机制被引量：4
- 2020年
- 目的探讨白三烯B4(LTB4)在“肺保护性”机械通气(LPMV)致肺损伤中的作用机制。方法32只健康日本大耳白兔随机平均分为:溶剂预处理+假手术组(S组)、乌苯美司(白三烯A4水解酶抑制剂)预处理+假手术组(BS组)、溶剂预处理+LPMV组(PM组)和乌苯美司预处理+LPMV组(BPM组)。BS组和BPM组先实施连续5 d的乌苯美司8 mg/(kg·d)灌胃预处理,S组和PM组则在相同时间点灌胃给予同等容积的溶剂。乌苯美司或溶剂预处理结束后,对PM组和BPM组实验动物实施时长为5 h的LPMV:潮气量(VT)=8 mL/kg,呼气末正压(PEEP)=5 cm H2O,吸气时间:呼气时间(I∶E)=1∶2,吸入氧浓度(FiO2)=0.5,调整呼吸频率(RR)维持呼末CO2在35~45 mmHg范围内;S组和BS组则保留自主呼吸。酶联免疫法用于检测实验动物肺组织LTB4和环一磷酸腺苷(cAMP)含量;肺组织cAMP含量、蛋白激酶A(PKA)蛋白表达水平和活化Rap1蛋白(Rap1-GTP)/总Rap1蛋白比值分别用于反映cAMP/PKA和Rap1信号通路活性变化情况;用肺通透性[肺通透性指数和肺湿/干(W/D)重比值]、肺炎症反应[支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)计数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性]和肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行判断。结果S组与BS组实验动物各检测指标无显著差异;除肺组织学评分无显著差异外,PM组和BPM组实验动物其余各指标均显著增高于S组(P<0.05);与PM组相比,BPM组实验动物肺内LTB4生成明显减少(P<0.05),cAMP/PKA和Rap1信号通路活性进一步上调(P<0.05),肺炎症反应与肺通透性增加明显减轻(P<0.05)。结论LPMV会造成实验动物肺内LTB4大量生成继而诱发肺炎症反应和肺通透性增加,LTB4在其中的作用机制与下调cAMP/PKA和Rap1信号通路活性有关;乌苯美司可通过抑制肺内LTB4的生成发挥抗LPMV诱导的肺炎症反应和肺通透性增加保护作用。
- 袁凌跃李江杨泳郭欣刘星玲李丽莎朱晓燕刘睿
- 关键词：肺损伤白三烯B4
- 白三烯B4在单肺通气致肺微血管内皮细胞通透性增加中的作用机制被引量：7
- 2017年
- 目的观察运用乌苯美司减少单肺通气(OLV)兔肺内白三烯B4(LTB4)生成对肺组织磷脂酶Cεl(PLCE l)表达变化的影响,阐明LTB4在OLV致肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为:对照组(C组)、溶剂(生理盐水)预处理组(S组)、(乌苯美司+生理盐水)预处理组(B组)、OLV组(O组)、生理盐水预处理+OLV组(SO组)和(乌苯美司+生理盐水)预处理+OLV组(BO组)。ELISA检测肺内LTB4含量。Western blotting和定量PCR分别用于检测白三烯A4水解酶(LTA4H)和PLCE1蛋白及各自mRNA表达水平。以肺通透性指数、肺湿/干(W/D)比值和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平反映PMVEC通透性,并通过肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果除LTA4H表达水平在B组明显下降外(P<0.05),C组、S组和B组其它各检测指标均无显著性差异;OLV兔肺组织LTA4H表达水平上调(P<0.05),肺内LTB4生成增多(P<0.05),同时伴有PLCE1表达水平、PMVEC通透性和肺组织学评分的显著增加(P<0.05)。生理盐水预处理对OLV实验动物上述指标变化无显著影响;乌苯美司预处理可显著抑制LTA4H表达(P<0.05),减少OLV实验动物肺内LTB4生成(P<0.05),下调肺组织PLCE1表达(P<0.05),明显减轻OLV诱导的PMVEC通透性增加和肺损伤(P<0.05)。结论乌苯美司可通过下调OLV兔LTA4H表达,减少肺内LTB4生成,继而发挥抗OLV致肺损伤保护作用。LTB4致OLV兔PMVEC通透性增加的作用机制与其上调PLCE1表达有关。
- 李丽莎杨泳刘星玲张川荛叶青妍后文俊赵艳花肖高鹏李鑫楠李艳华刘睿
- 关键词：单肺通气肺微血管内皮细胞白三烯B4乌苯美司
- 肝包虫病的麻醉处理被引量：1
- 2009年
- 肝包虫病又称肝棘球蚴病，是一种人兽共患的寄生虫病。云南省很多地区有吃生肉的刊俗，所以肝包虫病病人并不少见。肝包虫病有两种类型，由细粒棘球蚴引起的单房性包虫病和泡状棘球蚴引起的泡状包虫病。
- 李江李丽莎唐天云
- 关键词：肝包虫病麻醉处理泡状棘球蚴肝棘球蚴病细粒棘球蚴人兽共患
- 吸入性麻醉药对促炎性细胞因子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探究异氟醚预处理减轻炎症反应的可能机制。方法雄性Lewis大鼠24只,随机分为3组:正常组、对照组和异氟醚组,每组8只。以40%O2为载气,对照组吸入40%O2,异氟醚组吸入40%O2加2%异氟醚,对照组和异氟醚组均尾静脉注射脂多糖,脂多糖给予4h后取材,细胞计数仪统计BALF中炎症细胞的数量;ELISA法和RT-PCR法检测肺组织和BALF中TNF-α蛋白和mRNA表达;ELISA法检测血清中IL-2和INF-γ的含量。结果炎症细胞的总数从小到大依次为正常组、异氟醚组、对照组(P<0.05);异氟醚组的肺组织和BALF中TNF-α蛋白和mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);异氟醚组的血清中IL-2和INF-γ的含量显著低于对照组(P<0.05)。结论异氟醚可能通过减少炎症细胞和促炎细胞因子的释放以减轻炎症反应。
- 李江李丽莎
- 关键词：异氟醚麻醉IL-2
- 一种单肺通气保护器
- 本实用新型涉及医疗器械技术领域，且公开了一种单肺通气保护器，包括通气管主体，所述通气管主体的顶部转动连接有第一密封盖，所通气管主体的内部固定连接有支撑管，所述支撑管的底端延伸至通气管主体的底端，所述支撑管的底端转动连接有...
- 刘睿赵艳花郭欣邹曦李丽莎
- 胞质型磷脂酶A2与核因子κB在单肺通气致兔肺损伤中的相互作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)与核因子κB(NF-κB)间相互作用关系,阐明单肺通气上调C-PLA2表达的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为8组:对照组;溶剂预处理组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理组;C-PLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理组;单肺通气组;溶剂预处理+单肺通气组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理+单肺通气组和CPLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理+单肺通气组。Western-blot和定量PCR分别用于检测肺组织C-PLA2和NF-κB蛋白及m RNA表达水平;ELISA检测肺组织花生四烯酸含量;支气管-肺泡灌洗液嗜中性粒细胞计数、肺组织髓过氧化物酶活性、肺干/湿重比值和肺组织学评分用于反映肺损伤的严重程度。结果单纯给予溶剂未对实验动物造成明显副作用。给予AACOCF3或PDTC,但未行单肺通气的实验动物除C-PLA2或NF-κB明显下调外(P<0.05),其余指标无显著变化。单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平均显著上调(P<0.05),出现明显的肺损伤(P<0.05);AACOCF3或PDTC预处理均可显著降低单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平(P<0.05),同时肺损伤程度明显减轻(P<0.05)。结论 C-PLA2和NF-κB在单肺通气致肺损伤中均发挥重要作用,二者相互调控,相互影响。
- 杨泳郭欣俞志成马加庆刘星玲李丽莎肖高鹏刘晓萌李鑫楠沈劲松李艳华刘睿
- 关键词：单肺通气急性肺损伤核因子-ΚB
- 前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制被引量：3
- 2021年
- 目的探讨前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)在机械通气(MV)致肺通透性增加中的作用机制。方法48只健康日本大耳白兔随机分为:溶剂治疗组(V组);反苯环丙胺(PGI2合酶抑制剂)治疗组(T组);达唑氧苯(TXA2合酶抑制剂)治疗组(D组);溶剂治疗+MV组(VM组);反苯环丙胺治疗+MV组(TM组)和达唑氧苯治疗+MV组(DM组)。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量;以肺湿/干重(W/D)比值、肺通透性指数(PPI)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加(P<0.05),PGI2/TXA2比值显著上调(P<0.05),伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成(P<0.05)和明显的肺通透性(肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平)增加及肺损伤(P<0.05);运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成(P<0.05)可下调PGI2/TXA2比值(P<0.05),进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成(P<0.05),并加重肺的高通透性和肺损伤(P<0.05);用达唑氧苯显著抑制MV实验动物肺内TXA2生成(P<0.05)会进一步上调PGI2/TXA2比值(P<0.05),降低BALF和肺组织内TNF-α含量(P<0.05),减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度(P<0.05)。结论PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。
- 李丽莎李江杨泳刘娜郭欣邹曦马文婕刘星玲朱晓燕刘睿
- 关键词：机械通气前列环素血栓素A2肿瘤坏死因子-Α
