杨泳
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目云南省教育厅自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白三烯B4在“肺保护性”通气致肺损伤中的作用机制被引量：4
- 2020年
- 目的探讨白三烯B4(LTB4)在“肺保护性”机械通气(LPMV)致肺损伤中的作用机制。方法32只健康日本大耳白兔随机平均分为:溶剂预处理+假手术组(S组)、乌苯美司(白三烯A4水解酶抑制剂)预处理+假手术组(BS组)、溶剂预处理+LPMV组(PM组)和乌苯美司预处理+LPMV组(BPM组)。BS组和BPM组先实施连续5 d的乌苯美司8 mg/(kg·d)灌胃预处理,S组和PM组则在相同时间点灌胃给予同等容积的溶剂。乌苯美司或溶剂预处理结束后,对PM组和BPM组实验动物实施时长为5 h的LPMV:潮气量(VT)=8 mL/kg,呼气末正压(PEEP)=5 cm H2O,吸气时间:呼气时间(I∶E)=1∶2,吸入氧浓度(FiO2)=0.5,调整呼吸频率(RR)维持呼末CO2在35~45 mmHg范围内;S组和BS组则保留自主呼吸。酶联免疫法用于检测实验动物肺组织LTB4和环一磷酸腺苷(cAMP)含量;肺组织cAMP含量、蛋白激酶A(PKA)蛋白表达水平和活化Rap1蛋白(Rap1-GTP)/总Rap1蛋白比值分别用于反映cAMP/PKA和Rap1信号通路活性变化情况;用肺通透性[肺通透性指数和肺湿/干(W/D)重比值]、肺炎症反应[支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)计数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性]和肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行判断。结果S组与BS组实验动物各检测指标无显著差异;除肺组织学评分无显著差异外,PM组和BPM组实验动物其余各指标均显著增高于S组(P<0.05);与PM组相比,BPM组实验动物肺内LTB4生成明显减少(P<0.05),cAMP/PKA和Rap1信号通路活性进一步上调(P<0.05),肺炎症反应与肺通透性增加明显减轻(P<0.05)。结论LPMV会造成实验动物肺内LTB4大量生成继而诱发肺炎症反应和肺通透性增加,LTB4在其中的作用机制与下调cAMP/PKA和Rap1信号通路活性有关;乌苯美司可通过抑制肺内LTB4的生成发挥抗LPMV诱导的肺炎症反应和肺通透性增加保护作用。
- 袁凌跃李江杨泳郭欣刘星玲李丽莎朱晓燕刘睿
- 关键词：肺损伤白三烯B4
- 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用被引量：18
- 2013年
- 目的:观察三七总皂苷(PNS)对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg-1)、和联苯双酯组(200 mg·kg-1)。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。结果:PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g-1](P<0.05或P<0.01);PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L-1,AST(117.05±16.81)U·L-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54)U·mg-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg-1,GSHPx(85.23±14.44)U·mg-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论:三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 马加庆云宇后文俊杨泳钱忠义沈志强
- 关键词：三七总皂苷药物性肝损伤异烟肼利福平
- 白三烯B4在单肺通气致肺微血管内皮细胞通透性增加中的作用机制被引量：7
- 2017年
- 目的观察运用乌苯美司减少单肺通气(OLV)兔肺内白三烯B4(LTB4)生成对肺组织磷脂酶Cεl(PLCE l)表达变化的影响,阐明LTB4在OLV致肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为:对照组(C组)、溶剂(生理盐水)预处理组(S组)、(乌苯美司+生理盐水)预处理组(B组)、OLV组(O组)、生理盐水预处理+OLV组(SO组)和(乌苯美司+生理盐水)预处理+OLV组(BO组)。ELISA检测肺内LTB4含量。Western blotting和定量PCR分别用于检测白三烯A4水解酶(LTA4H)和PLCE1蛋白及各自mRNA表达水平。以肺通透性指数、肺湿/干(W/D)比值和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平反映PMVEC通透性,并通过肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果除LTA4H表达水平在B组明显下降外(P<0.05),C组、S组和B组其它各检测指标均无显著性差异;OLV兔肺组织LTA4H表达水平上调(P<0.05),肺内LTB4生成增多(P<0.05),同时伴有PLCE1表达水平、PMVEC通透性和肺组织学评分的显著增加(P<0.05)。生理盐水预处理对OLV实验动物上述指标变化无显著影响;乌苯美司预处理可显著抑制LTA4H表达(P<0.05),减少OLV实验动物肺内LTB4生成(P<0.05),下调肺组织PLCE1表达(P<0.05),明显减轻OLV诱导的PMVEC通透性增加和肺损伤(P<0.05)。结论乌苯美司可通过下调OLV兔LTA4H表达,减少肺内LTB4生成,继而发挥抗OLV致肺损伤保护作用。LTB4致OLV兔PMVEC通透性增加的作用机制与其上调PLCE1表达有关。
- 李丽莎杨泳刘星玲张川荛叶青妍后文俊赵艳花肖高鹏李鑫楠李艳华刘睿
- 关键词：单肺通气肺微血管内皮细胞白三烯B4乌苯美司
- 七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路活性减轻呼吸机诱导的大鼠肺损伤
- 2023年
- 目的探讨七氟醚抗呼吸机诱导的肺损伤(VILI)的保护作用机制。方法32只SPF级SD大鼠随机平均分为4组(8只/组):机械通气(MV)组、MV+七氟醚组(MS组)、MV+七氟醚+瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激动剂组(MST组)和MV+七氟醚+溶剂组(MSV组)。ELISA检测实验大鼠肺组织花生四烯酸(AA)含量;Western blotting检测TRPV4、胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白表达水平;以MLCK表达水平、肺通透性指数和肺湿/干比值反映肺通透性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞计数和肺组织髓过氧化物酶活性用于反映肺炎症反应程度,并对肺组织形态学进行评分。结果与其余3组相比,MV组实验大鼠肺组织TRPV4和C-PLA2表达增高(P<0.05),同时伴有明显的肺通透性增加和肺炎症反应(P<0.05);MS组与MSV组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与MST组相比,MS组和MSV组实验大鼠AA生成明显减少(P<0.05),TRPV4和C-PLA2表达下调(P<0.05),肺通透性增加和肺炎症反应明显减轻(P<0.05)。结论七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路发挥其抗VILI保护作用。
- 王文法杨泳王莉郭欣田玲芳王鹤胡玉珍刘睿
- 关键词：七氟醚
- 前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制被引量：3
- 2021年
- 目的探讨前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)在机械通气(MV)致肺通透性增加中的作用机制。方法48只健康日本大耳白兔随机分为:溶剂治疗组(V组);反苯环丙胺(PGI2合酶抑制剂)治疗组(T组);达唑氧苯(TXA2合酶抑制剂)治疗组(D组);溶剂治疗+MV组(VM组);反苯环丙胺治疗+MV组(TM组)和达唑氧苯治疗+MV组(DM组)。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量;以肺湿/干重(W/D)比值、肺通透性指数(PPI)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加(P<0.05),PGI2/TXA2比值显著上调(P<0.05),伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成(P<0.05)和明显的肺通透性(肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平)增加及肺损伤(P<0.05);运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成(P<0.05)可下调PGI2/TXA2比值(P<0.05),进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成(P<0.05),并加重肺的高通透性和肺损伤(P<0.05);用达唑氧苯显著抑制MV实验动物肺内TXA2生成(P<0.05)会进一步上调PGI2/TXA2比值(P<0.05),降低BALF和肺组织内TNF-α含量(P<0.05),减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度(P<0.05)。结论PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。
- 李丽莎李江杨泳刘娜郭欣邹曦马文婕刘星玲朱晓燕刘睿
- 关键词：机械通气前列环素血栓素A2肿瘤坏死因子-Α
- 利胆止痛胶囊抗炎镇痛作用及机制研究被引量：6
- 2014年
- 目的:研究利胆止痛胶囊的抗炎、镇痛作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为生理盐水组、利胆止痛胶囊低、中、高剂量组(小鼠:0.36,0.72,1.44 g·kg-1,大鼠:0.18,0.36,0.72 g·kg-1)和阿司匹林组(小鼠0.20 g·kg-1,大鼠0.10 g·kg-1)。采用小鼠耳廓肿胀法、腹腔液渗出法和大鼠足跖肿胀法研究利胆止痛胶囊的抗炎作用;采用小鼠热板法及醋酸扭体法评价利胆止痛胶囊的镇痛作用;通过测定大鼠肿胀足白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)和丙二醛(MDA)的含量,分析利胆止痛胶囊的抗炎作用及其可能的抗炎机制。结果:中、高剂量组的利胆止痛胶囊明显减轻小鼠耳廓肿胀和大鼠足跖肿胀(P<0.05或P<0.01),减少小鼠腹腔液的渗出(P<0.05或P<0.01);中、高剂量利胆止痛胶囊明显提高小鼠热刺激致痛阈(P<0.05或P<0.01),显著减少化学刺激致痛的扭体次数(P<0.05或P<0.01);利胆止痛胶囊中、高剂量可明显降低肿胀足中IL-1,MDA的含量(P<0.05或P<0.01),而高剂量可明显降低肿胀足TNF-α和PGE2的含量(P<0.01)。结论:利胆止痛胶囊具有一定的抗炎和镇痛作用,其作用机制可能与降低炎性组织中的IL-1,TNF-α,PGE2和MDA的含量有关。
- 马加庆云宇郭英后文俊杨泳沈志强
- 关键词：抗炎镇痛细胞因子
- 胞质型磷脂酶A2与核因子κB在单肺通气致兔肺损伤中的相互作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)与核因子κB(NF-κB)间相互作用关系,阐明单肺通气上调C-PLA2表达的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为8组:对照组;溶剂预处理组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理组;C-PLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理组;单肺通气组;溶剂预处理+单肺通气组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理+单肺通气组和CPLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理+单肺通气组。Western-blot和定量PCR分别用于检测肺组织C-PLA2和NF-κB蛋白及m RNA表达水平;ELISA检测肺组织花生四烯酸含量;支气管-肺泡灌洗液嗜中性粒细胞计数、肺组织髓过氧化物酶活性、肺干/湿重比值和肺组织学评分用于反映肺损伤的严重程度。结果单纯给予溶剂未对实验动物造成明显副作用。给予AACOCF3或PDTC,但未行单肺通气的实验动物除C-PLA2或NF-κB明显下调外(P<0.05),其余指标无显著变化。单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平均显著上调(P<0.05),出现明显的肺损伤(P<0.05);AACOCF3或PDTC预处理均可显著降低单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平(P<0.05),同时肺损伤程度明显减轻(P<0.05)。结论 C-PLA2和NF-κB在单肺通气致肺损伤中均发挥重要作用,二者相互调控,相互影响。
- 杨泳郭欣俞志成马加庆刘星玲李丽莎肖高鹏刘晓萌李鑫楠沈劲松李艳华刘睿
- 关键词：单肺通气急性肺损伤核因子-ΚB
