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李乃静

作品数:67 被引量:319H指数:10
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生历史地理社会学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 64篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 64篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇社会学
  • 1篇历史地理

主题

  • 15篇生物被膜
  • 14篇老年
  • 14篇阿尔茨海默病
  • 11篇内酰胺酶
  • 9篇肺泡
  • 9篇肺泡液体清除
  • 7篇内酰胺
  • 6篇肺损伤
  • 5篇代谢
  • 5篇清除率
  • 5篇克雷伯杆菌
  • 5篇老年人
  • 5篇肺泡液体清除...
  • 5篇肺水肿
  • 4篇肺炎
  • 4篇杆菌
  • 4篇Β-内酰胺酶
  • 4篇超广谱
  • 4篇超广谱Β-内...
  • 3篇代谢组学

机构

  • 66篇中国医科大学
  • 14篇沈阳药科大学
  • 4篇沈阳军区总医...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇沈阳医学院附...
  • 1篇辽宁省人民医...
  • 1篇沈阳市第六人...
  • 1篇沈阳药科大学...
  • 1篇沈阳铁路分局...

作者

  • 66篇李乃静
  • 37篇何平
  • 24篇李胜岐
  • 14篇李伟
  • 12篇李岩
  • 10篇谷秀
  • 10篇李菁媛
  • 8篇潘作东
  • 5篇吴宝刚
  • 5篇刘勇
  • 5篇白雪
  • 4篇王佳贺
  • 3篇张智洁
  • 3篇刘颖
  • 3篇李慧
  • 3篇刘颖
  • 3篇王喆
  • 2篇彭扬
  • 2篇李丽
  • 2篇李琳

传媒

  • 9篇中国老年学杂...
  • 9篇实用老年医学
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  • 4篇中国比较医学...
  • 3篇中国医学工程
  • 3篇中国医药导报
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  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇中国抗生素杂...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 6篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 7篇2008
  • 5篇2007
  • 8篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 5篇2002
  • 4篇2001
67 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
前言——阿尔茨海默病相关危险因素的研究进展
2018年
阿尔茨海默病(AD)临床表现为进行性发展的记忆障碍、认知功能损害、人格和行为改变等,最终导致病人丧失基本生活能力。AD的发病机制尚未明确,目前国内外学者从遗传、病理、生理、生化等方面对AD的发病机制进行了探究,比较公认的是β-淀粉样蛋白(Aβ)假说和tau蛋白假说。此外,随着对AD发病机制的深入研究,又有学者提出了神经炎症等假说。
李乃静
关键词:阿尔茨海默病相关危险因素AD发病机制认知功能损害TAU蛋白记忆障碍
阿尔茨海默病与甲状腺功能相关性的研究进展被引量:1
2018年
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍为主要表现的不可逆的、渐进性的神经系统退行性病变。其主要的病理改变为老年斑(SP)形成、神经纤维缠结(NFT)以及神经元缺失。随着人口老龄化的加剧,AD的发病率日益升高。据统计,截止到2010年,全球的痴呆病人高达3650万人,在此基础上,每年约有770万新增病例,而AD占其中的50%~70%。
郭盼李菁媛王佳贺李乃静
关键词:阿尔茨海默病甲状腺功能认知功能障碍神经纤维缠结退行性病变神经元缺失
前言——中药治疗老年性痴呆的研究进展被引量:1
2017年
老年性痴呆,又被称为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种高发于老年期及老年前期的致死性神经系统疾病,其临床特征为一系列进行性发展的高级脑神经功能障碍,即患者不存在意识障碍的前提下,其记忆、智力、情感乃至行为人格等方面出现功能性退化。目前,西医对AD的病因及发病机制尚不明确,缺乏疗效满意的治疗。而中国传统医学,以整体观念为基础,以辨证施治为特色,在研究AD方面的优势尤其突出。
李乃静
关键词:老年性痴呆脑神经功能阿尔茨海默病神经系统疾病中国传统医学老年前期
人参皂苷治疗阿尔茨海默病的药理作用及机制研究进展被引量:4
2017年
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关的、以渐进性认知功能障碍为临床特点的慢性中枢神经退行性疾病,是痴呆中最常见的类型。目前,临床上仍没有有效的药物和临床途径可治愈AD。人参皂苷作为人参的活性成分,对神经系统具有营养和保护作用,可以用于AD等神经退行性疾病的治疗,改善患者与年龄相关的认知功能障碍,并增强学习记忆能力等。本文就人参皂苷对AD的治疗作用及其机制的研究进展作一综述。
李菁媛李乃静
关键词:人参皂苷阿尔茨海默病中枢神经递质过度磷酸化药理作用Β-分泌酶
生物被膜大肠杆菌β内酰胺酶活性的检测被引量:11
2001年
目的 探讨生物被膜大肠杆菌的耐药机制。方法 用改进的平板培养法建立大肠杆菌生物被膜模型 ,用扫描电镜进行鉴定。分别检测浮游大肠杆菌 (A组 )、生物被膜大肠杆菌 (B组 )及亚胺培南 (C组 )和头孢西丁 (D组 )诱导后生物被膜大肠杆菌产 β内酰胺酶的活性。 结果 生物被膜大肠杆菌产 β内酰胺酶是浮游大肠杆菌的 2 16倍 ,经亚胺培南和头孢西丁诱导后生物被膜大肠杆菌 β内酰胺酶的活性分别是生物被膜大肠杆菌的 1 30倍和 1 0 5倍。结论 生物被膜大肠杆菌耐药与产生
何平李乃静李胜岐
关键词:细菌生物被膜大肠杆菌Β内酰胺酶
三种抗生素诱导生物被膜克雷伯杆菌产生β-内酰胺酶被引量:1
2002年
目的 :探讨生物被膜 (BF)克雷白杆菌耐药机制 ,为临床选用抗生素提供理论依据。方法 :用改良平板培养法建立克雷白杆菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。分别检测浮游克雷白杆菌 (A组 )、BF菌(B组 )、亚胺培南诱导BF菌 (C组 )、头孢西丁诱导BF菌 (D组 )、氧哌嗪青霉素诱导BF菌 (E组 )产生β 内酰胺酶的活性。结果 :B组β 内酰胺酶活性 (0 .5 496± 0 .0 99)U/mg高于A组 (0 .3 3 3 4± 0 .0 2 9) ,是A组 1.65倍 (P <0 .0 1) ;C组 (0 .772 8± 0 .0 3 79)、D组 (0 .663 4± 0 .0 5 5 8)、E组 (0 .60 70± 0 .0 465 )U/mg均高于B组 (P <0 .0 1) ;C组高于D组和E组 (P <0 .0 1) ;D组高于E组 (P<0 .0 1)。结论 :BF克雷白杆菌产生大量 β 内酰胺酶是其耐药主要原因之一 。
李胜岐李乃静谷秀刘勇
关键词:抗生素生物被膜克雷伯杆菌Β-内酰胺酶
25例老年人肺动脉栓塞临床分析被引量:5
2004年
李乃静何平李胜岐
关键词:老年人肺动脉栓塞误诊
克雷白杆菌生物被膜的建立及其产生β-内酰胺酶活性的检测
克雷白杆菌是呼吸道感染常见的致病菌之一,近年来研究证明克雷白杆菌易形成生物被膜(biofilm,BF).即使临床反复应用抗生素,仍不能清除BF中的克雷白杆菌,使感染变成难治.把以对BF菌耐药的研究受到人们广泛的关注.最近...
李乃静
关键词:细菌生物被膜克雷白杆菌Β-内酰胺酶亚胺培南
文献传递
缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的效果评价被引量:43
2015年
目的评估缬沙坦或替米沙坦与氨氯地平联合治疗原发性高血压的临床疗效及效价分析。方法选择2014年9-11月我院确诊的原发性高血压患者200例,随机分为2组,缬沙坦组(缬沙坦80 mg,氨氯地平5 mg,1次/d)和替米沙坦组(替米沙坦40 mg,氨氯地平5 mg,1次/d),比较两组的临床疗效、不良反应及效价比。结果治疗8周后,缬沙坦组总有效率为94%,替米沙坦组总有效率为95%,两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。替米沙坦组药物经济学价值高于缬沙坦组。结论缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的降压效果满意,患者耐受性好,不良反应发生率低。替米沙坦联合氨氯地平治疗更能节约用药成本。
吴宝刚杨泽宇李乃静李岩白雪阚亮周勇李丽王超
关键词:替米沙坦氨氯地平高血压
黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠生物标记物调控作用的研究被引量:1
2017年
目的:运用超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)技术研究黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)诱导所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预机制,为AD治疗提供新的思路。方法:将实验小鼠随机分为3组:对照组、AD模型组和治疗组,运用免疫组化实验观察AD小鼠脑部组织病理学改变,运用UPLC-MS技术研究黑水缬草提取物对AD模型小鼠生物标记物的调控作用。结果:对照组小鼠海马区细胞排列整齐且形态正常。AD模型组小鼠海马区可见到大量淀粉样斑块。治疗组小鼠海马区淀粉样斑块数量减少,细胞趋于正常。通过对实验小鼠血浆代谢组学进行分析,确定了色氨酸、组氨酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC)C22∶6、LPC C18∶2、LPC C16∶0(m/z 496.2)、LPC C16∶0(m/z 991.6)、二氢神经鞘氨醇(DHS)、C16 DHS、C20 DHS、十八碳4-羟双氢(神经)鞘氨醇(C18PHS)、C20 PHS 11种AD血浆生物标记物,通过比较发现,AD模型组小鼠血浆中11种标记物含量较对照组均显著降低(P<0.01),而治疗组小鼠血浆中11种生物标记物含量较AD模型组均明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:黑水缬草提取物可通过干预AD小鼠体内氨基酸、磷脂和鞘脂等相关代谢通路而缓解小鼠海马区淀粉样斑块沉积,从而起到治疗AD作用。
王喆李伟刘颖李菁媛郭盼李乃静
关键词:阿尔茨海默病黑水缬草生物标记物AΒ25-35
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