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老年女性阿尔茨海默病病人血脂及甲状腺激素水平被引量：7: 2019年; 阿尔茨海默病(Alzheimer s disease, AD)是一种年龄相关的、以认知功能和行为能力进行性损害为特征的神经系统退行性病变。随着人口老龄化进程,痴呆的发生率日益升高,AD性痴呆约占痴呆总数的50%~70%。目前,全球约有2400万AD病人,而预计2050年,该人数将高达1亿人[1]。到目前为止,关于的AD的病因、发病机制众说纷纭,但尚无统一认识。现阶段AD的临床治疗效果欠佳,发现并控制其危险因素在一定程度上可以为AD的治疗提供新的思路和方向。近些年,血脂代谢和甲状腺功能对AD发生发展中的作用受到越来越多学者的关注。本研究旨在发现老年女性AD病人的血脂代谢及甲状腺功能特点,为AD的发病机制提供理论依据。; 郭盼李菁媛李琳刘颖李乃静; 关键词：阿尔茨海默病血脂代谢老年女性甲状腺激素水平临床治疗效果甲状腺功能

黑水缬草提取物对阿尔茨海默病模型小鼠治疗作用的代谢组学研究被引量：4: 2016年; 目的运用超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)探讨黑水缬草提取物对阿尔茨海默病(AD)的治疗机制。方法将雄性昆明小鼠分为3组,分别为对照组(2%吐温80)、AD模型组(2%吐温80)和治疗组(95%黑水缬草粗提物2 g/kg),灌胃给药30 d。运用Morris水迷宫实验和UPLC-MS技术对小鼠进行研究。结果 Morris水迷宫定位航行实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),治疗组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠单位时间目标象限停留时间短,穿台次数减少(P<0.05),治疗组小鼠单位时间内目标象限停留时间长,穿台次数增加(P<0.05)。通过UPLC-MS/MS技术,确定了10种AD的血浆生物标志物,分别为组氨酸、溶血磷脂酰胆碱C16∶0、溶血磷脂酰胆碱C18∶2、溶血磷脂酰胆碱C18∶1、溶血磷脂酰胆碱C20∶4、溶血磷脂酰胆碱C22∶6、十六碳鞘磷脂、二氢神经鞘氨醇、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C18、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C20,与对照组比较,AD模型组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论黑水缬草提取物可提高AD小鼠的认知功能,其作用机制与氨基酸、磷脂和鞘脂代谢等相关代谢通路有关。; 王喆李伟李菁媛李琳李乃静; 关键词：阿尔茨海默病黑水缬草代谢组学生物标志物

阿尔茨海默病与血脂水平相关性的研究进展被引量：8: 2018年; 随着人口老龄化的进程,痴呆的发病率日益升高,已成为继心血管疾病、恶性肿瘤之后第三位导致老年人死亡的病因。痴呆分为很多类型,其中以阿尔茨海默病（Alzhemer disease,AD）最为常见,约占老年痴呆的50%~70%。临床症状主要表现为记忆减退、认知功能损伤、语言障碍、丧失自理能力等^（[1]）。其主要病理表现为老年斑（senile plaques,SP）形成、神经纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）和神经元缺失。; 郭盼李菁媛刘颖李伟李乃静; 关键词：阿尔茨海默病血脂水平老年痴呆认知功能损伤神经纤维缠结人口老龄化

阿尔茨海默病与甲状腺功能相关性的研究进展被引量：1: 2018年; 阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能障碍为主要表现的不可逆的、渐进性的神经系统退行性病变。其主要的病理改变为老年斑（SP）形成、神经纤维缠结（NFT）以及神经元缺失。随着人口老龄化的加剧,AD的发病率日益升高。据统计,截止到2010年,全球的痴呆病人高达3650万人,在此基础上,每年约有770万新增病例,而AD占其中的50%~70%。; 郭盼李菁媛王佳贺李乃静; 关键词：阿尔茨海默病甲状腺功能认知功能障碍神经纤维缠结退行性病变神经元缺失

人参皂苷治疗阿尔茨海默病的药理作用及机制研究进展被引量：4: 2017年; 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种与年龄相关的、以渐进性认知功能障碍为临床特点的慢性中枢神经退行性疾病,是痴呆中最常见的类型。目前,临床上仍没有有效的药物和临床途径可治愈AD。人参皂苷作为人参的活性成分,对神经系统具有营养和保护作用,可以用于AD等神经退行性疾病的治疗,改善患者与年龄相关的认知功能障碍,并增强学习记忆能力等。本文就人参皂苷对AD的治疗作用及其机制的研究进展作一综述。; 李菁媛李乃静; 关键词：人参皂苷阿尔茨海默病中枢神经递质过度磷酸化药理作用 Β-分泌酶

老年危重症病人的临床营养支持被引量：3: 2018年; 随着年龄的增长,老年人的身体功能、防御功能及自身调节能力逐渐下降,易合并营养不良。国外相关报道指出：老年人营养不良的发生率约为15%-20%。对于合并严重感染、创伤、器官功能不全等情况的老年危重症病人,其机体呈高分解代谢状态,若不能及时获取足够的营养,就会由于蛋白质等营养物质的过度消耗,诱发多器官功能衰竭,增加病死率。; 郭盼李菁媛王佳贺李乃静; 关键词：临床营养支持危重症病人多器官功能衰竭器官功能不全营养不良身体功能

黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠生物标记物调控作用的研究被引量：1: 2017年; 目的:运用超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)技术研究黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)诱导所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预机制,为AD治疗提供新的思路。方法:将实验小鼠随机分为3组:对照组、AD模型组和治疗组,运用免疫组化实验观察AD小鼠脑部组织病理学改变,运用UPLC-MS技术研究黑水缬草提取物对AD模型小鼠生物标记物的调控作用。结果:对照组小鼠海马区细胞排列整齐且形态正常。AD模型组小鼠海马区可见到大量淀粉样斑块。治疗组小鼠海马区淀粉样斑块数量减少,细胞趋于正常。通过对实验小鼠血浆代谢组学进行分析,确定了色氨酸、组氨酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC)C22∶6、LPC C18∶2、LPC C16∶0(m/z 496.2)、LPC C16∶0(m/z 991.6)、二氢神经鞘氨醇(DHS)、C16 DHS、C20 DHS、十八碳4-羟双氢(神经)鞘氨醇(C18PHS)、C20 PHS 11种AD血浆生物标记物,通过比较发现,AD模型组小鼠血浆中11种标记物含量较对照组均显著降低(P<0.01),而治疗组小鼠血浆中11种生物标记物含量较AD模型组均明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:黑水缬草提取物可通过干预AD小鼠体内氨基酸、磷脂和鞘脂等相关代谢通路而缓解小鼠海马区淀粉样斑块沉积,从而起到治疗AD作用。; 王喆李伟刘颖李菁媛郭盼李乃静; 关键词：阿尔茨海默病黑水缬草生物标记物 AΒ25-35

阿尔茨海默病患者血脂及甲状腺激素水平变化的研究被引量：5: 2019年; 目的通过对阿尔茨海默病(AD)患者血脂和甲状腺激素的检测,探究血脂和甲状腺激素与AD的关系,为AD的防治提供理论依据。方法选取2016年9月至2017年12月盛京医院住院的101例AD患者为病例组,选取同期健康体检者107例作为对照组,对所有受试者进行简易智能量表、老年人抑郁量表、Hachinski缺血量表评定,抽取晨起空腹血送检,检测其血清甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、促甲状腺激素及游离甲状腺激素含量。比较两组的上述指标差异。结果 AD组的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B含量显著高于对照组(P <0. 05);AD组的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平显著低于对照组(P <0. 05)。结论血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平的升高及甲状腺激素水平的降低与AD的发生有关。血脂代谢及甲状腺功能异常是AD发生的重要危险因素。; 郭盼李菁媛刘颖李琳李乃静; 关键词：阿尔茨海默病脂蛋白类甲状腺激素类

血管紧张素转换酶与阿尔茨海默病及轻度认知功能障碍的相关性研究被引量：5: 2018年; 目的探究血管紧张素转换酶(ACE)与阿尔茨海默病(AD)及轻度认知功能障碍(MCI)的相关性。方法抽取2015年6月—2016年10月我院收治的52例AD病人作为AD组,52例MCI病人作为MCI组,另选取52名同期体检健康者作为对照组。抽取5mL空腹静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血清ACE活性,并对比3组ACE基因型与等位基因频率分布情况。结果 AD组血清ACE活性高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),MCI组血清ACE活性高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);AD组II基因型频率(46.15%)、ID基因型频率(38.46%)、DD基因型频率(15.38%)及MCI组(23.08%、46.15%、30.77%)与对照组(9.62%、38.46%、51.92%)比较,II基因型差异有统计学意义(P <0.05),AD组I等位基因频率(65.38%)、MCI组I等位基因频率(46.15%)高于对照组(28.85%),I基因比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论血管紧张素转换酶基因I/D多态性与MCI及AD发病有关,血管紧张素转换酶II基因型可能是AD及MCI发病的危险因素。; 李琳刘颖李伟李菁媛郭盼李乃静; 关键词：阿尔茨海默病轻度认知功能障碍血管紧张素转换酶基因型频率

人参皂苷Re对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织生物标记物调控作用的研究被引量：4: 2017年; 目的通过超高速液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)技术研究人参皂苷Re(G-Re)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠生物标记物的调控作用以及机制,为AD的中药治疗提供新思路。方法将小鼠随机分为对照组、AD模型组和G-Re治疗组,通过免疫组化实验观察小鼠脑部海马区细胞的病理学改变,运用以UPLC-MS为基础的代谢组学技术研究G-Re对AD模型小鼠脑组织生物标记物的调控作用。结果免疫组化实验发现,对照组小鼠海马区无Aβ沉积,AD模型组小鼠海马区可见大量Aβ沉积,经G-Re治疗后小鼠海马区Aβ沉积明显减少。代谢组学分析发现,AD模型组小鼠脑组织中存在次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷、苯丙氨酸、16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱C16:0、溶血磷脂酰胆碱C18:1、溶血磷脂酰胆碱C18:0等9种生物标记物。与对照组比较,AD组次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显升高(P<0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显降低(P<0.05)。经G-Re干预后,AD组小鼠脑组织中次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显降低(P<0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显升高(P<0.05)。结论 G-Re可以干预AD小鼠体内氨基酸、核酸及脂质等代谢途径,减少小鼠海马区的Aβ沉积,从而对AD起到治疗作用。; 李菁媛王喆刘颖李伟李乃静; 关键词：人参皂苷RE 阿尔茨海默病生物标记物

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李菁媛

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