李宁
- 作品数：35 被引量：182H指数：8
- 供职机构：湖北省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家环境保护公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生石油与天然气工程机械工程环境科学与工程更多>>
- 大气污染与呼吸系统疾病日门诊量的时间序列分析被引量：21
- 2009年
- 目的探讨大气污染对医院呼吸系统疾病日门诊量的影响。方法收集广州市某医院2006年1月1日—2008年12月31日呼吸系统疾病日门诊量的统计资料,结合同时期环境监测和气象资料,采用自回归模型(auto-regression model),在消除了气象、季节等混杂因素的基础上,分析了广州市研究期间大气污染与呼吸系统疾病日门诊量的关系。结果呼吸系统疾病日门诊的就诊量具有明显的星期效应(医院周六、周日休息所致),呼吸系统疾病就诊量较大月份与各污染物浓度较高的月份趋于一致。大气中SO2和NO2的浓度每增加10μg/m3,居民呼吸系统疾病的日门诊就诊量分别各增加3%(P<0.01)。灰霾天气的空气污染物浓度高于非灰霾天气。结论广州市大气主要污染物SO2和NO2浓度的升高引起居民呼吸系统疾病的日门诊就诊量相应增加。
- 李宁彭晓武张本延殷文军余素君
- 关键词：空气污染时间序列分析日门诊量灰霾天气
- 甲醛致V79细胞氧化损伤研究被引量：2
- 2009年
- 为探讨甲醛的氧化应激损伤效应,采用V79细胞株作为实验材料,以0、50、100、200、400、800、1600μmol/L的液态甲醛对细胞染毒,1h后按照试剂盒说明书检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。实验表明,液态甲醛可以使V79细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,200μmol/L及以上浓度组与对照组相比下降更为显著(P<0.05),而MDA含量则呈上升趋势,400μmol/L及以上浓度组与对照组相比升高更加明显(P<0.05)。本实验条件下,较高浓度的甲醛可以导致细胞的氧化应激损伤。
- 李宁张玲江中发胡建国袁春张本延
- 关键词：甲醛细胞培养
- 甲醛致V79细胞DNA-蛋白质交联作用及其修复
- 2009年
- 目的探讨甲醛诱导DNA-蛋白质交联作用及其修复效应。方法采用培养V79细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛(0、50、100、200、400、800、1 600μmol/L)对细胞染毒1 h后检测DPC率,并根据实验结果选取200μmol/L对培养细胞株进行修复实验(修复0、6、12、18、24 h)。采用KCl-SDS沉淀法检测DPC率。结果较高浓度的液态甲醛(≥200μmol/L)可以产生明显的DPC效应(P<0.05);由200μmol/L浓度的液态甲醛诱导V79细胞产生明显的DPC(P<0.05),经过修复可以恢复到空白对照水平(P>0.05)。结论较高浓度的甲醛可以明显诱导DPC形成,甲醛所致的DNA-蛋白质交联可以得到修复。
- 江中发胡建国李宁张玲袁春张本延
- 关键词：甲醛V79细胞DNA-蛋白质交联
- 广州市空气污染与城区居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析被引量：18
- 2012年
- 目的探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响。方法收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系。结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3—12月的死亡病例数低于1月和2月。NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高1μg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6 d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响。PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象。结论广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡。
- 殷文军彭晓武宋世震李宁余素君
- 关键词：空气污染时间序列心脑血管疾病
- 针对多种信道模型的相关振源信号盲提取理论研究
- 分离(BSS)是一个仅从检测信号提取独立源信号的新技术,亦是一个提取复合机械故障特征,发现未知故障振源的潜在的好工具.然而实际应用中,完全满足BSS独立性要求的振源信号很少,极大影响BSS的应用效果.鉴于BSS为MIMO...
- 李宁
- 关键词：盲提取信道模型
- 超高压泵头体自增强后的残余应力与疲劳寿命研究
- 随着非常规油气资源成为新的能源开发方向，水力压裂技术对压裂机组提出了超高压、大排量和长寿命的更高性能要求。泵头体的十字交叉孔内腔结构复杂，在脉动循环的超高内压作用下疲劳寿命低，容易导致疲劳开裂。自增强技术是一种利用残余应...
- 李宁
- 关键词：压裂泵残余应力
- 文献传递
- 甲醛致大鼠肺和肾组织细胞DNA-蛋白质交联及其修复研究被引量：2
- 2009年
- 目的为探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联(DPC)作用及其修复能力。方法以3月龄SPF级健康成年雄性Wistar大鼠为实验动物分别进行体内(0、0.5、1.0、3.0mg/m3气态甲醛吸入染毒72h)和体外实验(0、25、50、100、150、200μmol/L液态甲醛染毒1h),并进行体内(3.0mg/m3的气态甲醛吸入染毒72h)和体外(75μmol/L的液态甲醛染毒1h)修复实验(修复0、6、12、18和24h)。采用KCl-SDS沉淀法检测大鼠肺、肾组织细胞DPC率。结果体内实验表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg/m3)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的气态甲醛(≥1.0mg/m3)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由3.0mg/m3浓度的气态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可在24和18h内得到修复,并可在24h内恢复到空白对照水平。体外实验表明,低浓度的液态甲醛(25μmol/L)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的液态甲醛(≥50μmol/L)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由75μmol/L浓度的液态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可以在18和12h内得到修复,24h内可以恢复至空白对照水平。结论较低浓度的甲醛不能明显诱导DPC的形成,而较高浓度的甲醛则能显著诱导DPC的形成,甲醛所致的DNA-蛋白质交联可得到修复,且体外修复比体内修复时间要短。
- 江中发邓灵福李宁吴凯杨旭张本延
- 关键词：甲醛DNA-蛋白质交联DNA修复
- 基于混合硬化模型的超高压泵头体自增强研究
- 2015年
- 超高压泵头体自增强分析需要准确描述材料的硬化行为和包辛格效应。在推导出混合硬化弹塑性本构关系的基础上,将开发的子程序UMAT应用于某型超高压泵头体的液压自增强弹塑性有限元分析中。提出了以节点塑性应变增量的变化情况来判断自增强残余应力是否导致反向屈服的方法。通过分析自增强压力与自增强泵头体工作时最大等效应力的关系,得出该型泵头体的最佳自增强压力。泵头体最佳自增强压力的确定应以自增强残余应力不发生反向屈服为前提,以最大工作内压作用下等效应力峰值最小为原则。研究结果表明,经过最佳自增强压力处理的泵头体在工作压力作用下,内腔最大等效应力明显下降,应力分布更加均匀。
- 李宁李宁李友荣周思柱廖建敏
- 关键词：自增强残余应力泵头体有限元
- 2008—2021年湖北省手足口病病原学及流行病学分析
- 2023年
- 目的:了解2008—2021年湖北省手足口病的病原学及流行病学特征,为湖北省手足口病的防控提供科学依据。方法:通过中国疾病预防控制信息系统和湖北省儿童免疫规划信息管理系统获取手足口病病例信息、EV71疫苗接种数据,并进行病原学和流行病学分析。结果:2008—2021年湖北省累计报告手足口病981050例,年均报告发病率为120.80/10万,累计报告重症病例1667例,重症占比为0.17%;死亡病例112例,病死率为0.01%,年均死亡率为0.05/10万。发病年龄主要分布在5岁以下儿童,占病例总数的95.28%;男女性别比为1.56∶1;患者以散居儿童和幼托儿童为主,分别占报告病例总数的67.32%和29.06%。发病曲线除2020年(受新型冠状病毒感染疫情影响)呈单峰分布外,其余年份呈双峰分布,春夏高峰为4~6月,秋冬高峰为10~12月;病原学特征上,湖北省的优势流行株一直为EV71亚型;湖北省发病率居前5位的地区分别为神农架林区(303.95/10万)、黄石市(204.62/10万)、襄阳市(197.17/10万)、鄂州市(182.83/10万)、十堰市(159.23/10万);2016—2021年湖北省EV71疫苗平均接种率为18.45%。结论:湖北省HFMD呈现出明显的季节、人群以及地区分布特征,自2008年以来EV71型一直都是流行优势株,散居儿童和幼托儿童为高危人群。为有效预防HFMD,需大力推广EV71疫苗的接种以提高人群覆盖率,同时加强疫情监测、病原分型尤其是流行优势株基因型及重组分析。
- 陈娟梁颖程唯佳李宁刘娜伍仕敏王雷
- 关键词：手足口病病原学流行病学
- 一种嵌入式系统中基于SPM的输入输出缓冲实现方法
- 本发明涉及一种嵌入式系统中基于SPM的输入输出缓冲实现方法。其技术方案是：对SPM空间划分成n个输入输出请求区域；再对嵌入式操作系统进行改造，将输入输出请求Ri处理代码中原指向内存空间作为输入输出缓冲的地址空间改为指向经...
- 胡威张凯陈建勋刘小明刘俊郭宏邹代坤袁知辉彭智伟李宁
- 文献传递
