李嵘
- 作品数：11 被引量：18H指数：3
- 供职机构：云南省第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小核糖核酸(MicroRNA)在肾纤维化中的作用研究
- 李嵘罗惠民钟翔沈颖余波张科朱玲董媛钟志刚蓝辉耀
- 慢性肾脏病的发病率在全球范围内升高，慢性肾脏病最终导致终末期肾脏病(ESRD)。透析虽能延长ESRD患者的生存，但长期透析可发生严重并发症，且费用昂贵，给患者、家庭和社会造成巨大负担。因此，早期诊断和有效治疗慢性肾脏病极...
- 关键词：
- 关键词：肾脏病肾脏纤维化
- miR-223-3p在不同分期的糖尿病肾脏疾病血浆中的表达差异及意义被引量：4
- 2018年
- 目的探索mi R-223-3p在糖尿病肾脏疾病(DKD)患者血浆中的表达情况及其临床意义.方法应用实时荧光定量PCR技术(q RT-PCR)分别检测糖尿病无肾病组60例(DM组)、糖尿病早期肾病组60例(Micro-DKD组),糖尿病临床期肾病组60例(Macro-DKD)和正常健康对照组60例(Control组)血浆中mi R-223-3p的表达变化,分析其与糖尿病肾脏疾病的关系;运用基因预测分析软件预测mi R-223-3p靶基因.结果与Control组相比,其余3组患者血浆中mi R-223-3p的表达水平明显下降(P<0.001),随着病情严重程度的进展,血浆中mi R-223-3p的表达水平下降更加明显.生物信息学分析得出IL6ST和PRKCE为mi R-223-3p的靶基因.结论 mi R-223-3p表达水平在DKD患者血浆中表达下降并与严重程度有关,可能通过调控其下游靶基因在糖尿病肾脏疾病发生过程中起重要作用.
- 何君一李斓李嵘黄云华杨秋萍吴亚楠张丽华
- 关键词：糖尿病肾脏疾病实时荧光定量PCR靶基因
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对小鼠阿霉素肾病血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏VEGF表达和肾损害的影响。方法 30只雄性、8周龄BALB/c小鼠随机分为阿霉素肾病组、LY333531治疗组和正常对照组,阿霉素肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,治疗组予LY333531 10 mg/(kg.d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组每天予等量溶媒灌胃。阿霉素注射后2周和4周,处死阿霉素肾病组和治疗组各6只小鼠。4周时处死对照组小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和VEGF及血生化指标。观察肾脏病理、巨噬细胞浸润和VEGF表达。结果阿霉素注射后2周,VEGF表达显著升高,但随病程进展,VEGF表达下调,LY333531治疗组2周和4周时VEGF表达下调,蛋白尿减少,巨噬细胞积聚减轻,但4周时,血肌酐和肾组织损害有所进展。结论 VEGF在早期小鼠阿霉素肾病中表达增强,随肾损害进展,VEGF表达下调,LY333531抑制阿霉素肾病小鼠肾脏VEGF表达,为VEGF在慢性肾脏病治疗提供了实验基础。
- 李嵘沈颖张金黎罗惠民周艳陈飞谢瑜
- 关键词：阿霉素肾病血管内皮生长因子巨噬细胞
- 下调miR-433表达抑制高糖介导的肾纤维化机制研究
- 2020年
- 目的探讨下调表达miR-433抑制高糖刺激下肾纤维化的机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测体外高糖刺激的大鼠原代肾小管上皮细胞(TECs)和肾小球系膜细胞(MMCs)中miR-433水平及纤维化指标:胶原Ⅰ、Ⅳ(Col-Ⅰ,Col-Ⅳ)、粘连蛋白(FN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。高糖刺激稳定表达miR-433上调及miR-433下调NRK52E和MMCs细胞系,从核酸和蛋白水平检测上述纤维化指标。结果高糖刺激的TECs和MMCs中miR-433、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ、FN和α-SMA的表达升高(P<0.001)。高糖刺激下,上调miR-433表达的TECs和MMCs中miR-433和纤维化指标的表达明显升高(P<0.001),而下调miR-433表达TECs和MMCs中miR-433和纤维化指标的表达明显抑制(P<0.001)。结论高糖刺激下,大鼠TECs和MMCs miR-433和纤维化指标表达升高,下调miR-433表达可抑制高糖介导的肾纤维化;miR-433表达可作为糖尿病肾脏疾病潜在治疗靶点。
- 张丽华黄云华罗景梅吴斌何君一李嵘
- 关键词：肾纤维化肾小管上皮细胞肾小球系膜细胞
- 肾移植的抗排斥治疗进展被引量：4
- 2007年
- 杨念生李嵘
- 关键词：肾移植排斥反应免疫抑制剂他克莫司麦考酚吗乙酯
- 难治性蛋白尿与中医湿热证的关系
- ＜正＞目的:探讨难治性蛋白尿、血尿与中医湿热证的关系。 方法:在西医经典治疗基础上,采用中西医结合疗法,掌握好“湿热不除,血瘀不散,蛋白尿、血尿难消”的治疗原则。采用除湿清热、活血化瘀、扶正祛邪的治疗方法。
- 张金黎沈颖李嵘
- 文献传递
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用。方法:24只雄性、8周龄BALB/c小鼠随机分为肾病组、治疗组和对照组(n=8),肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天,治疗组予LY33353110mg/(kg·d)灌胃,肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。阿霉素注射后2周处死小鼠。处死前留取尿标本检测尿蛋白和肌酐。观察肾脏病理、巨噬细胞浸润、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:与对照组相比,肾病组尿蛋白肌酐比值升高,肾脏巨噬细胞浸润、MCP-1和MIF表达增加(P<0.01);与肾病组相比,治疗组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏巨噬细胞浸润、MCP-1和MIF表达减少(P<0.01)。结论:LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与下调阿霉素肾病小鼠肾脏MCP-1和MIF表达,抑制巨噬细胞浸润有关。
- 沈颖李嵘张金黎罗惠民周艳陈飞谢瑜
- 关键词：肾病巨噬细胞巨噬细胞移动抑制因子
- PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低(P<0.05),肾组织SOD、CAT、GSHPX活性显著增高(P<0.05)。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 李嵘罗惠民张金黎沈颖周艳陈飞谢瑜
- 关键词：阿霉素肾病LY333531氧化应激
- 他克莫司联合激素治疗难治性肾病综合征初步探讨
- 2009年
- 他克莫司（FK506）具有强大的免疫抑制功能且不良反应小，临床上广泛应用于免疫抑制反应的预防和治疗，本文观察FK506联合激素治疗难治性肾病综合征的疗效，现报道如下。
- 沈颖张金黎罗惠民徐剑李嵘陈飞
- 关键词：难治性肾病综合征联合激素治疗他克莫司免疫抑制功能FK506
- 翠云草对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化抑制作用研究被引量：4
- 2016年
- 目的·研究翠云草对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的抑制作用,以及可能的机制。方法·108只SD大鼠,随机均分为假手术组、模型组、低浓度药物组和高浓度药物组。模型组、低浓度药物组和高浓度药物组先建立左侧输尿管梗阻模型,低浓度药物组(2 g/kg)和高浓度药物组(4 g/kg)给予翠云草提取液持续灌胃14 d。分别于建模后3、7、14 d,每组取9只,制备肾组织切片,通过苏木精-伊红染色(H-E染色)、Masson染色,观察UUO大鼠模型及治疗组肾脏病理组织学改变,以及肾脏纤维化情况。采用免疫组织化学法检测各组大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在肾组织的表达情况;通过RT-PCR法定量检测α-SMA、TGF-β1和MCP-1 m RNA水平。结果·模型组大鼠术后3 d时,肾脏病理改变主要以肾间质小管炎症细胞浸润为主,可见肾小管扩张,肾间质纤维化不明显,肾小球正常;术后14 d时,部分肾小管萎缩、排列紊乱,肾间质可见弥漫性炎症细胞浸润,纤维化程度严重。2个药物治疗组同模型组比较,炎症细胞浸润程度、肾小管的萎缩程度及纤维化程度均较轻。免疫组织化学检测结果显示:α-SMA、TGF-β1和MCP-1均沿肾小管间质、小血管壁分布,术后14 d时,模型组染色最深,2个药物治疗组的平均光密度均显著低于模型组(均P<0.05)。RT-PCR结果显示,2个药物治疗组肾组织的α-SMA、TGF-β1和MCP-1 m RNA水平均较模型组显著下调(均P<0.05)。结论·翠云草可下调UUO大鼠肾组织α-SMA、TGF-β1和MCP-1的水平,减少炎症细胞浸润,抑制肾纤维化进展。
- 徐剑袁红伶倪凯周晓萍李嵘周艳高敏
- 关键词：翠云草单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化
