周艳
- 作品数：15 被引量：32H指数：4
- 供职机构：云南省第一人民医院更多>>
- 发文基金：云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省应用基础研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慢性肾衰患者心肌损伤标记物的变化及临床意义
- 沈颖罗惠民陈飞周艳张金黎
- IgA肾病病理改变及类型分析(附528例病例分析)
- 罗惠民周艳孟瑚陈飞刘霏霏张会华
- 他克莫司联合激素诱导治疗难治性肾病综合征初步探讨
- 沈颖罗惠民周艳袁红伶陈飞
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对小鼠阿霉素肾病血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏VEGF表达和肾损害的影响。方法 30只雄性、8周龄BALB/c小鼠随机分为阿霉素肾病组、LY333531治疗组和正常对照组,阿霉素肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,治疗组予LY333531 10 mg/(kg.d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组每天予等量溶媒灌胃。阿霉素注射后2周和4周,处死阿霉素肾病组和治疗组各6只小鼠。4周时处死对照组小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和VEGF及血生化指标。观察肾脏病理、巨噬细胞浸润和VEGF表达。结果阿霉素注射后2周,VEGF表达显著升高,但随病程进展,VEGF表达下调,LY333531治疗组2周和4周时VEGF表达下调,蛋白尿减少,巨噬细胞积聚减轻,但4周时,血肌酐和肾组织损害有所进展。结论 VEGF在早期小鼠阿霉素肾病中表达增强,随肾损害进展,VEGF表达下调,LY333531抑制阿霉素肾病小鼠肾脏VEGF表达,为VEGF在慢性肾脏病治疗提供了实验基础。
- 李嵘沈颖张金黎罗惠民周艳陈飞谢瑜
- 关键词：阿霉素肾病血管内皮生长因子巨噬细胞
- 慢性肾衰患者心肌损伤标记物的变化及临床意义被引量：3
- 2010年
- 目的临床检测慢性肾衰患者心肌损伤标记物CK—MB（肌酸激酶同工酶），CTnT（心肌钙蛋白），MYO（肌红蛋白），探讨其与肾功能及透析的相关性。方法采用电化学发光法测定52例慢性肾衰患者外周血CK—MB，CTnT，MYO，及透析前后的变化，同时测定其透析前后血肌酐，尿素氮的值，超声心动图测定52例患者的左心室射血分数（LVEF），左室收缩末期内径（LVS），左室舒张末期内径（LVD），室间隔厚度（LVST）分析其之间相关性。结果52例患者均存在不同程度CTnT升高，有统计学意义。CT—nT升高与Scr、Bun、Ccr有相关陛，CK-MB，MYO升高与Scr．Bun，Ccr无相关性。血透前后无明显变化。CTnT在左室肥厚组中与LVEF有相关性，CK—MB，MYO无明显变化。结论慢性肾衰患者中CTnT升高反映。肾衰患者心肌受损，为心血管事件发生的敏感指标，血透对心肌损伤标记因子无明显影响。
- 沈颖周艳李俊朱玲罗惠民张金黎
- 关键词：慢性肾衰心肌损伤标记物血液透析
- PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低(P<0.05),肾组织SOD、CAT、GSHPX活性显著增高(P<0.05)。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 李嵘罗惠民张金黎沈颖周艳陈飞谢瑜
- 关键词：阿霉素肾病LY333531氧化应激
- 糖尿病肾病临床治疗新认识与新进展被引量：6
- 2006年
- 张金黎陈飞周艳徐剑
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病患者肾脏损伤代谢异常
- 人参皂苷对阿霉素大鼠肾病模型作用分析被引量：2
- 2019年
- 目的分析人参皂苷对阿霉素肾病大鼠肾病模型的作用。方法将46只大鼠随机分为生理盐水对照组(NSC组)、阿霉素组(ADR组)、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组,予以尾静脉注射1次ADR建立大鼠肾病模型;ADR注射后第14天,ADR+Rg-1组予人参皂苷Rg-1、ADR+Rb-1组予人参皂苷Rb-1灌胃6周,ADR注射后8周处死大鼠。分析各组大鼠体质量、24 h尿蛋白及主要生化指标、肾组织病理的变化。结果实验4、6、8周时,与NSC组比较,ADR组、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组体质量明显减轻;与ADR组比较,ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组体质量明显减轻,差异均有统计学意义(P<0.01)。但ADR+Rg-1与ADR+Rb-1组间体质量变化比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验2、4、6、8周时,与NSC组比较,ADR组、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组大鼠24 h尿蛋白增高;实验8周时,与ADR组比较,ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组大鼠24 h尿蛋白降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NSC组比较,ADR组、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组ALB降低显著、CH升高,差异均有统计学意义(P<0.05),ADR组、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组ALB和CH比较差异均无统计学意义(P>0.05);NSC组、ADR组、ADR+Rg-1组、ADR+Rb-1组TG、BUN、Cr、ALT比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷Rg-1和Rb-1对阿霉素肾损害大鼠蛋白尿改善作用缓慢,影响体质量,对已有肾脏损害无加重。
- 刘雁秦黎韩雪飞刘菲菲周艳朱来娣
- 关键词：人参皂苷阿霉素肾病大鼠蛋白尿病理体质量
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用。方法:24只雄性、8周龄BALB/c小鼠随机分为肾病组、治疗组和对照组(n=8),肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天,治疗组予LY33353110mg/(kg·d)灌胃,肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。阿霉素注射后2周处死小鼠。处死前留取尿标本检测尿蛋白和肌酐。观察肾脏病理、巨噬细胞浸润、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:与对照组相比,肾病组尿蛋白肌酐比值升高,肾脏巨噬细胞浸润、MCP-1和MIF表达增加(P<0.01);与肾病组相比,治疗组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏巨噬细胞浸润、MCP-1和MIF表达减少(P<0.01)。结论:LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与下调阿霉素肾病小鼠肾脏MCP-1和MIF表达,抑制巨噬细胞浸润有关。
- 沈颖李嵘张金黎罗惠民周艳陈飞谢瑜
- 关键词：肾病巨噬细胞巨噬细胞移动抑制因子
- 脂蛋白肾小球病的诊断(附4例报告)被引量：1
- 2016年
- 目的分析、总结脂蛋白肾小球病的临床病理特点。方法回顾性分析2007年4月~2013年4月我院收治4例临床表现为蛋白尿或肾病综合征行经皮穿刺肾活检患者,肾组织除免疫荧光及光镜检查外,行冰冻切片行油红O染色及透射电子显微镜检查诊断脂蛋白肾小球病。结果 4例脂蛋白肾小球病患者血清总胆固醇及甘油三酯升高。肾组织免疫荧光检查肾小球血管襻、系膜区Ig G、Ig M微弱阳性表达;光学显微镜检可见肾小球体积增大,毛细血管襻不同程度扩张,襻内可见层状改变的大小不同、多少不等的栓子。油红O染色显示血管襻内沉积物为脂蛋白沉积或血栓;电子显微镜超微结构观察为内含颗粒状嗜锇酸脂质空泡。结论脂蛋白肾小球病属少见的肾小球病变,肾小球毛细血管襻内脂蛋白沉积或形成栓子是脂蛋白肾小球病特征性的形态学改变。
- 罗惠民陈飞周艳刘霏霏宋精玲刘爱武
- 关键词：脂蛋白肾小球病临床病理
