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冠心病患者血清γ-谷氨酰转移酶及超敏C-反应蛋白检测的临床意义被引量：1: 2011年; 目的探讨冠心病患者中γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）与超敏c-反应蛋白（hs—CRP）的临床相关性。方法入选经冠状动脉造影证实的冠心病患者与正常对照组共110例，分为四组：其中对照组22例，稳定型心绞痛组26例，不稳定型心绞痛组32例，急性心肌梗死组30例，分别测定其γ-GT、hs—CRP水平，并进行相关性分析。结果冠心病组γ-CT、hs—CRP明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。相关分析显示：γ-GT与hs—CRP（r=0．18，P=0．01）、Lp（a）（r=0．15，P=0．03）具有显著正相关，与EF（r=-0．23，P〈0．01）有显著负相关，γ-GT与冠状动脉病变程度无相关性（r=0．11，P=0．11）。结论冠心病患者存在氧化应激，γ—GT水平升高所致心血管病死率增加可能与心脏功能下降以及炎性反应、氧化应激有关，而与冠脉病变程度无关。; 李黎李凌张丽华; 关键词：冠心病 Γ-谷氨酰转移酶高敏C反应蛋白氧化应激

老年原发性高血压并脑梗死患者血压变异与血栓前状态研究被引量：6: 2015年; 目的探讨老年原发性高血压合并脑梗死患者血压变异与血栓前状态的关系。方法随机选择年龄≥60岁的老年原发性高血压患者(高血压组)100例,老年高血压合并脑梗死患者(高血压合并脑梗死组)110例和老年健康体检者(对照组)40例,检测3组血压变异性、D-二聚体、vWF、P-选择素水平。结果高血压合并脑梗死组血压变异性、vWF、P-选择素水平均高于高血压组和对照组(P<0.05),3组24hSBPV与vWF、P-选择素呈显著正相关(P<0.05)。结论老年原发性高血压合并脑梗死患者血压变异性显著增高,血压变异性增大使内皮损伤和血小板激活,产生血栓前状态。; 李黎张丽华白宏英简立国; 关键词：高血压脑梗死血压变异血栓前状态

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构和miRNA-21表达的影响被引量：3: 2015年; 目的:观察阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构和miRNA-21表达的影响。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀低剂量治疗组和高剂量治疗组,后3组结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,阿托伐他汀低剂量和高剂量治疗组分别按20和40 mg/(kg·d)的剂量灌胃给药。6周后测定左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR法检测梗死周边区心肌组织miRNA-21及MMP-9mRNA的表达。结果:4组大鼠LVMI、心肌CVF及梗死周边区心肌组织中miRNA-21和MMP-9 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(F=53.021、54.003、42.008和45.002,P均<0.05)。与模型组相比,阿托伐他汀治疗组上述指标均降低(P<0.05),低剂量和高剂量治疗组间上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、阿托伐他汀低剂量和高剂量治疗组梗死周边区心肌组织miRNA-21表达水平与MMP-9 mRNA水平呈正相关(r=0.613、0.512、0.551,P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低梗死周边区心肌组织MMP-9 mRNA和miRNA-21的表达,从而发挥缩小梗死面积、减轻心室重构的作用。; 李黎张丽华李凌李小威简立国; 关键词：阿托伐他汀心室重构 MMP-9

滴定治疗慢性心力衰竭患者1例: 2015年; 患者，女性，27岁，主因“间断胸闷气短3 a 余，加重半个月”于2014年10月23日入住郑州大学第二附属医院。既往体健。入院查体：T 36．5℃，P 90次／min，R 18次／min，BP 92／65 mm Hg；神志清，精神可；口唇无发绀，颈静脉无怒张；双肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿性音；心率90次／min，律齐，未闻及病理性杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肝肋下2 cm，可触及，脾肋下未触及；双下肢中度水肿。; 张海涛李黎赵佳佳张丽娟张辉; 关键词：扩张性心肌病心力衰竭

夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响被引量：10: 2015年; 目的 :探讨夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响。方法:入选原发性高血压患者182例,根据夜间平均血压是否>120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)分为两组,即夜间出现高血压者(>120/70 mm Hg)为观察组89例,夜间未出现高血压者(<120/70 mm Hg)为对照组93例。测定常规血生化指标及尿微量白蛋白(m ALB)、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C水平。结果:(1)血压比较:观察组患者的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均高于对照组[分别为夜间平均收缩压(138.05±6.33)mm Hg vs(102.51±8.76)mm Hg、夜间平均舒张压(84.11±6.32)mm Hg vs(70.03±4.56)mm Hg,差异均有统计学意义(P均<0.05)]。(2)肾功能损伤标记物水平比较:观察组患者尿m ALB水平、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平、血清胱抑素C水平均高于对照组[分别为m ALB水平(13.60±0.69)mg vs(10.04±0.73)mg、尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平(5.35±1.69)ng/ml vs(2.05±0.88)ng/ml、血清胱抑素C水平(1.35±0.69)mg/L vs(1.02±0.44)mg/L,差异均统计学意义(P均<0.05)]。(3)相关性分析:观察组患者尿足细胞标志蛋白podocalyxin水平与尿m ALB水平(r=0.675,P<0.05)、血清胱抑素C水平(r=0.734,P<0.05)、夜间血压水平(r=0.830,P<0.05)、患者患病年限(r=0.688,P<0.05)均呈正相关。结论:夜间高血压患者较昼间血压升高患者更易发生肾损害,联合检测尿m ALB、尿足细胞标志蛋白podocalyxin及血清胱抑素C有利于对高血压肾损害的早期诊断。; 李黎李恩张丽华简立国汪涛; 关键词：夜间高血压血清胱抑素C 肾功能损害

体外反搏逆转新发完全性右束支阻滞患者一例: 2015年; 1病历资料患者，男性，75岁，主因“间断心前区不适10年，加重1月”于2014年9月15日入院。10年前劳累时出现心前区不适，多次行心电图示实性心律，心电图大致正常，末行诊治。; 赵佳佳杨展张利娟张海涛张辉李黎; 关键词：冠状动脉疾病体外反搏心肌缺血右束支传导阻滞

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠基质金属蛋白酶-2及微小RNA-21的作用被引量：3: 2015年; 目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠基质金属蛋白酶（MMP）-2、微小RNA（miRNA,miR）-21表达的影响.方法选取140只Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型,分为假手术组、对照组、阿托伐他汀低剂量组和高剂量组,进行左室重量指数、心肌胶原容积分数、miRNA-21及MMP-2 mRNA表达测定.结果阿托伐他汀治疗组左室重量指数、心肌胶原容积分数、梗死周边区miR-21 、MMP-2 mRNA的表达均降低（P＜0.05）;各组梗死周边区miR-21表达量与MMP-2 mRNA水平呈正相关（r对照组=0.611,P＜0.05;r阿托伐他汀低剂量组=0.502,P＜0.05;r阿托伐他汀低剂量组=0.541,P＜0.05）.结论阿托伐他汀能降低梗死周边区MMP-2和miR-21的表达,发挥减轻心室重构的作用.; 李黎法宪恩孙利强张丽华; 关键词：阿托伐他汀心肌梗死基质金属蛋白酶-2 微小RNA-21

miR-455-3p通过靶基因HDAC2抑制心肌梗死后心肌肥厚被引量：2: 2016年; 目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用。方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达。心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达。荧光素酶活性检测和Western blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因。通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响。结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调。体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚。与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调。HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因。心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚。结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础。; 李恩丁同斌孙利强牛少辉李黎简立国张丽华汪涛; 关键词：心肌梗死心肌肥厚

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李黎

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