张丽华
- 作品数：89 被引量：361H指数：9
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划郑州市普通科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 替米沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响
- 2010年
- 目的:观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死心肌缝隙连接蛋白43(CX43)的影响,探讨其防治急性心肌梗死时心律失常的可能机制。方法:将27只大鼠随机分为三组(每组9只):假手术组、急性心肌梗死组(模型组)、替米沙坦+急性心肌梗死组(替米沙坦组)。采用免疫细胞化学法显示急性心肌梗死区、边缘带及非缺血区CX43表达的分布;半定量分析不同部位CX43的分布密度。结果:模型组、替米沙坦组CX43排列紊乱,CX43表达的平均光密度值、阳性表达面积和积分光密度较假手术组显著降低。替米沙坦组平均光密度值和积分光密度均显著高于模型组。结论:急性心肌梗死时心室肌CX43的数量和分布呈现高度不均一性。替米沙坦能有效减轻急性心肌梗死所致CX43的重构,增加正常大鼠的心室肌CX43的含量。
- 牛少辉张丽华
- 关键词：心肌梗死缝隙连接蛋白43替米沙坦
- 增强型体外反搏对冠心病患者NLR及PLR水平变化影响及意义
- 2019年
- 目的探讨冠心病患者EECP治疗前后血浆NLR、PLR水平及临床意义。方法将冠心病患者122例随机分为对照组和EECP组,EECP组在对照组基础上加用EECP治疗,统计治疗前后两组患者的NLR、PLR水平变化及治疗后1年内MACE发生率。结果治疗前,对照组与EECP组WBC、NEU、PLM、LYM、NLR及PLR测定值均无统计学差异(P>0.05);治疗60次后,EECP组NLR、PLR及MACE发生率均显著低于对照组(P<0.05),EECP组NLR及PLR较治疗前对比均显著下降(P<0.05)。结论测定NLR及PLR水平是冠心病患者EECP治疗的一个简单可靠的监测指标。
- 潘壮张丽华牛少辉蒋友旭栗媛
- 关键词：冠心病NLR
- 高血压患者肥胖及血压变异性与左房增大之间的关系
- 2023年
- 目的探讨高血压患者体质指数(BMI)及血压变异性与左房内径指数的相关性。方法入选2018年6月至2022年6月就诊于郑州大学第二附属医院心内科的高血压患者167例。根据患者BMI进行分组,分为正常体重组(BMI:18.5~23.9 kg/m^(2))、超重组(BMI:24~27.9 kg/m^(2))、肥胖组(≥28 kg/m^(2)),对三组患者的动态血压及心脏彩超参数进行对比分析。结果相较于正常体重组及超重组,肥胖组的24 h舒张压标准差(24h DPBSD)、白天收缩压标准差(dSBPSD)、白天舒张压标准差(dDBPSD)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)均更高(P<0.05)。相关性分析显示BMI与左房内径指数成正相关(P<0.05,r=0.358)。相关性分析示正常体重组左房内径指数与24h SPBSD、24h DPBSD、dSBPSD、nSBPSD、nDBPSD呈正相关(r=0.297、0.394、0.309、0.360、0.424),超重组左房内径指数与24h SPBSD、24h DPBSD、dSBPSD、dDBPSD、nSBPSD、nDBPSD呈正相关(r=0.632、0.399、0.601、0.377、0.410、0.404),肥胖组左房内径指数与24h DPBSD、24h DPBSD、dSBPSD、dDBPSD、nSBPSD、nDBPSD呈正相关(r=0.747、0.556、0.699、0.430、0.781、0.722)。进一步多元线性回归分析显示,左心房内径指数与BMI、dSBPSD呈正相关(P<0.05)。结论血压变异性及BMI与左心房内径指数呈正相关,提示肥胖及血压变异性增大均可导致高血压患者左心房内径增大。
- 闫慧张丽华
- 关键词：高血压血压变异性
- 冠状动脉病变及介入治疗对冠心病患者QT离散度的影响
- 目的探讨冠状动脉病变及介入治疗(PTCA+Stent)对QT离散离(QTd)的影响。方法对72例成功进行PTCA+Stent术患者,进行术前、后12导联同步心电图QTd及校正后QTd(QTcd)测定。结果不同类型冠心病和...
- 汤建民张丽华董建增袁义强
- 文献传递
- 微小RNA-29a-5p通过Endoglin改善心肌梗死后心肌纤维化被引量：1
- 2020年
- 目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用,探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法:选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者,取血液标本,分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验,建立小鼠心肌梗死模型,尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠,取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验,处死1日龄小鼠,分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂,转染后加入50μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir,pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体,pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h,获得细胞,用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性,并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果:急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53)ng/ml]明显降低(F=935.899,P<0.01),NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06)ng/ml,F=65.440,P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12,t=4.315,P<0.01),在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26,t=4.511,P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09,t=352.312,P<0.01),在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14,t=7.814,P<0.05)。结论:miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节
- 李恩余海彬法宪恩汪涛周小翠刘士超简立国张丽华
- 关键词：心肌梗死ENDOGLIN心肌纤维化
- 不稳定型心绞痛患者纤溶活性的变化及其苯那普利的干预作用被引量：7
- 2001年
- 目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UA)患者纤溶活性的变化及其苯那普利的干预作用 ,揭示血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂防止梗死事件发生的可能机制。方法 :44例UA患者随机分为苯那普利组 ( 2 3例 )和常规治疗组 ( 2 1例 ) ;2 0例正常人作对照。UA患者于治疗前 ,治疗 2周后采集静脉血样 ,以发色底物法检测组织纤溶酶原激活剂 (tPA)及其抑制剂 (PAI 1)的活性 ;放射免疫法检测血浆血管紧张素II(AII)浓度。结果 :①UA组血浆AII浓度 ,PAI 1活性明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ,而tPA活性显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②治疗 2周后 ,常规治疗组血浆AII浓度 ,PAI 1活性明显降低 (P均 <0 .0 1) ,tPA活性较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,但均不如苯那普利组变化显著。结论 :①UA患者纤溶活性明显降低 ,表现为PAI 1活性升高 ,tPA活性降低 ;②苯那普利可提高UA患者纤溶活性 ,其重要机制可能是通过降低AII浓度 ;
- 汤建民张丽华刘宗芳
- 关键词：不稳定型心绞痛苯那普利干预作用
- 缓激肽B1受体在急性心肌梗塞大鼠的表达及依那普利缬沙坦对其影响
- <正>目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中缓激肽B1(BDKB1R)的表达和依那普利氯沙坦药物治疗对其的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌梗死模型。将60只大鼠随机分为:假手术组(SH组)10只,心肌梗死组(A...
- 张丽华李盼盼李小威蒋友旭
- 关键词：急性心肌梗塞心肌保护
- 文献传递
- 前列地尔联合托拉塞米治疗顽固性心力衰竭的临床研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察前列地尔联合托拉塞米治疗顽固性心力衰竭的近期疗效。方法对经常规抗心力衰竭治疗效果不佳的30例顽固性心力衰竭患者予以前列地尔及托拉塞米治疗，前列地尔20mg加入5％葡萄糖或0．9％氯化钠100ml静脉滴注1次／d；托拉塞米20-40mg静脉注射2次／d；托拉塞米用3d后根据病情调整用量，其余常规抗心力衰竭治疗不变。疗程1周。观察治疗前后患者的血压、体质量、尿量、血肌酐、电解质、N-末端脑钠肽前体（NT-pmBNP）及左心室射血分数（LVEF）的变化。结果治疗后，所有患者呼吸困难、水肿、肺部干湿性哕音等临床症状均明显好转，治疗中3例患者出现轻度低钾血症，经及时补钾得以纠正。治疗后体质量与治疗前比较降低[（63．8±7．6）kg比（82．6±10．7）kg]，尿量与治疗前比较升高[（2328．3±367．8）ml／d比（568．7±104．6）ml／d]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；而治疗前后收缩压、舒张压比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后LVEF与治疗前比较升高[（44．5±8．3）％比（31．9±10．2）％]，血肌肝水平与治疗前比较降低[（97．8±18．6）μmol／L比（143．8±21．7）μmol／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后NT—proBNP水平与治疗前比较降低[（567．4±212．3）ng/L比（2726．5±525．3）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）.结论前列地尔联合托拉塞米治疗顽固性心力衰竭，能快速有效改善症状，有助于心肾功能的改善，且无明显不良反应发生。
- 沈桂彬张丽华
- 关键词：心力衰竭前列地尔
- FGF23、Gal-3、Toll样受体4在慢性心力衰竭患者中的表达及意义被引量：6
- 2021年
- 目的研究人成纤维细胞生长因子23(FGF23)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、Toll样受体4(TLR-4)在慢性心力衰竭患者中的表达及临床意义。方法选取收治的慢性心力衰竭患者80例作为慢性心力衰竭组,另外选取同期行健康体检的健康志愿者80例作为健康对照组。抽取所有研究对象清晨空腹肘部静脉血3mL,分离上层血清,另外清晨空腹肘部静脉血3mL,提取单核细胞。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清FGF23、Gal-3表达水平采用NAVIOS流式细胞仪检测两组研究对象外周血单核细胞中TLR-4蛋白表达量,并作慢性心力衰竭预后随访。结果FGF23、Gal-3、TLR-4在慢性心力衰竭组中的表达高于健康对照组(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4在NYHA心功能分级为Ⅲ级、Ⅳ级慢性心力衰竭患者中的表达高于Ⅰ级/Ⅱ级(P<0.05);FGF23、Gal-3、TLR-4在NYHA心功能分级Ⅳ级慢性心力衰竭患者中的表达高于Ⅲ级(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4在预后再次入院慢性心力衰竭患者中的表达高于预后未再次入院患者(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4预后死亡慢性心力衰竭患者中的表达高于预后存活患者(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4之间采用Pearson相关性分析,FGF23与Gal-3之间呈正相关(r=0.280,P=0.012);FGF23与TLR-4之间呈正相关(r=0.291,P=0.009);Gal-3与TLR-4之间呈正相关(r=0.401,P=0.000)。结论FGF23、Gal-3、TLR-4在慢性心力衰竭中异常高表达,与患者心功能分级相关,共同参与慢性心力衰竭的发生,为临床上慢性心力衰竭的诊治提供参考。
- 白冬阳黄丽君张丽华
- 关键词：半乳糖凝集素-3TOLL样受体4慢性心力衰竭
- 曲美他嗪联合辛伐他汀治疗稳定性心绞痛疗效分析被引量：11
- 2014年
- 目的分析曲美他嗪联合辛伐他汀治疗稳定性心绞痛的疗效。方法选择稳定性心绞痛患者80例,分为观察组和对照组,每组40例。两组患者均给予常规治疗,包括休息、吸氧、低脂饮食,以及硝酸酯类药、β受体阻滞剂、阿司匹林、钙拮抗剂等药物治疗;观察组在常规治疗基础上加用曲美他嗪联合辛伐他汀。治疗8周后评价疗效。结果观察组临床总有效率高于对照组(95.0%vs.77.5%)(P<0.05),观察组心电图改善总有效率高于对照组(92.5%vs.72.5%)(P<0.05)。两组治疗后心绞痛发作频率、持续时间和硝酸甘油用量较治疗前减少,胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)较治疗前降低,高密度脂蛋白(HDL)较治疗前升高;观察组改变更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲美他嗪联合辛伐他汀治疗稳定性心绞痛能提高疗效,具有协同作用。
- 牛少辉张丽华简立国
- 关键词：曲美他嗪辛伐他汀稳定性心绞痛
