杨凤真
- 作品数：8 被引量：23H指数：3
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- 丹参酮Ⅱ_A对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、I/R+4 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组、I/R+8 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组,TanⅡA治疗后观察各组脑组织病理学变化,免疫组化法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达水平及TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的数量。结果:(1)8 mg/mL TanⅡA治疗可改善I/R模型大鼠脑组织形态病理变化,减少神经细胞凋亡和坏死;(2)TanⅡA治疗组Caspase-3阳性细胞数均有下调,其中以I/R 72 h+8 mg/mL TanⅡA组最为显著(P<0.05);(3)TanⅡA8 mg/mL治疗组可见凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:TanⅡA可显著减轻I/R大鼠的脑组织损伤,减少Caspase-3蛋白的表达及减少细胞凋亡,进而延缓、减轻神经元在I/R损伤后的凋亡和坏死,TanⅡA对脑I/R损伤大鼠有明显的神经保护作用。
- 罗浩周军杨凤真温蒲圆周丽王芳李闻文
- 关键词：脑缺血-再灌注凋亡CASPASE-3
- Tan IIA对MCAO模型大鼠脑组织IKK-NFκB/IκB通路的影响及抗凋亡作用
- 目的：研究缺血再灌注损伤的发病机理及寻找有效的治疗方法,探讨Tan ⅡA抗凋亡作用的可能机制。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注（MCAO）模型,并结合Tan ⅡA不同时间和剂量腹腔注射治疗。TTC染色和HE染色...
- 杨凤真
- 关键词：IKKNFΚBIΚB
- 文献传递
- 丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI的调控研究被引量：7
- 2012年
- 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨TanⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理。方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手术组,I/R模型3、7、15 d组及丹参酮ⅡA高、低剂量7、15 d组,实验完成后观察各组脑组织病理学变化,同时用免疫组化法检测脑组织神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及蛋白质二硫化异构酶(PDI)的表达水平。结果:(1)TanⅡA高、低剂量干预7、15 d组脑组织缺血损伤病理学改变明显改善,TanⅡA高剂量组与I/R模型组相比更为显著。(2)I/R模型组GFAP表达增加,TanⅡA高剂量7 d与15 d组和模型组相比较,脑组织GFAP阳性反应显著减弱(P<0.05),TanⅡA高、低剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TanⅡA干预组脑组织ATPase与PDI表达增强,TanⅡA高剂量组与I/R模型组比较更为显著(P<0.05)。结论:TanⅡA通过抑制GFAP的产生,减轻了由过量胶质细胞产生的脑组织炎性反应,同时上调神经元内ATPase与PDI的表达,改善脑缺氧所致的能量代谢障碍,维持细胞内环境稳定,从而起到对I/R脑损伤的神经保护作用。
- 温蒲圆杨凤真王芳李闻文周丽黄利华周军
- 关键词：脑缺血再灌注GFAPATPASEPDI
- 补体C1q与C3c在脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织中的表达被引量：3
- 2013年
- 目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P<0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P<0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。
- 罗浩李闻文杨凤真周丽温蒲圆周军
- 关键词：补体脑缺血再灌注小胶质细胞
- 丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织NF-κB和IκB活性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察TanⅡA干预缺血-再灌注(I/R)大鼠脑组织病理学特征的变化,以及NF-κB、ⅠκB的表达,研究TanⅡA对血管性痴呆的影响及其作用机理。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注7d和15 d模型组及TanⅡA低、高剂量7 d和15 d组,每组10只。TanⅡA低剂量组(4 mg/kg)和高剂量组(8 mg/kg)分别于术后连续腹腔注射给药7 d和15 d,1次/d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水腹腔注射。后用HE染色观察大脑组织的病理学变化,免疫组织化学染色法检测TanⅡA处理后各组NF-κB和IκB表达水平的改变。结果:TanⅡA组脑组织病变程度较MCAO模型组有不同程度减轻,其中以15 d高剂量组改变最为明显,免疫组化结果也显示模型组的NF-κB和IκB表达水平在显著高于TanⅡA组和正常对照组(P<0.05)。结论:TanⅡA能有效降低缺血-再灌大鼠模型脑组织NF-κB和IκB蛋白的表达水平,其机制可能是通过抑制NF-κB和IκB的活性和生成有效的降低大脑中炎性反应的发生,从而发挥保护大脑神经元,改善缺血-再灌脑组织损伤的作用。
- 周丽刘艳平王芳杨凤真
- 关键词：脑缺血-再灌注NF-ΚBIΚB
- Tan ⅡA对MCAO模型大鼠脑组织IKK-NFκB/IκB通路的影响及抗凋亡作用
- 目的：研究缺血再灌注损伤的发病机理及寻找有效的治疗方法，探讨TanⅡ A抗凋亡作用的可能机制。 方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注(MCAO)模型，并结合TanⅡA不同时间和剂量腹腔注射治疗。TTC染色和HE染...
- 杨凤真
- 文献传递
- 褪黑素对年龄相关的小鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶和蛋白质二硫键异构酶活性的影响
- 2014年
- 目的研究褪黑素(MLT)对不同年龄小鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白质二硫键异构酶(PDI)表达的影响,探讨MLT与年龄相关的作用机制。方法 40只雄性B6C3F1小鼠分为4组,5.5个月(年轻组)20只,26个月(老年组)20只,其中年轻组和老年组各10只为各自的对照组(分别为YC组和OC组),10只为MLT处理组(分别为YM组和OM组)。MLT处理组每天喂养含0.04 mg/kg MLT的基础饲料,对照组动物则仅喂养基础饲料,所有动物2.5个月后取脑组织检测ERK和PDI的活性变化。结果发现ERK与PDI的活性随着年龄的增长而降低,MLT增强ERK的表达(P<0.05),也提高PDI的活性(P<0.05),两者表达呈正相关。结论 MLT增强脑组织ERK与PDI的活性水平,减缓大脑的老化过程,对脑组织具有保护作用。
- 杨凤真王芳周丽黄利华周军李闻文
- 关键词：褪黑素ERKPDI
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠和低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子κB及其抑制蛋白的表达与钙沉积被引量：2
- 2012年
- 目的观察高脂饮食后载脂蛋白E（ApoE）和低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除（ApoE-/-和LDLR-/-）小鼠动脉粥样硬化（As）斑块内的组织病理学特征、核因子-κB（NF-κB）及其抑制蛋白（IKB）的表达以及钙沉积变化，研究高脂饮食对ApoE。和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制。方法8只C57BL／6J小鼠为普食对照组，ApoE-/-和LDLR-/-小鼠分成普食和高脂饮食各两组，每组8只，连续喂养4个月。取各组小鼠主动脉进行苏木素一伊红染色、油红O染色和钙沉积检测，用免疫组织化学法观察As斑块内NFKB和IKB的表达水平，荧光双标法分析As斑块内NF-κ的表达与巨噬细胞和平滑肌细胞的相关关系。结果ApoE-/-和LDLR-/-小鼠各高脂饮食组As斑块均大于普食组，脂肪沉积多于普食组，NFκ和IKB的表达水平均显著高于普食组（P均〈0．05）。NFs：B主要表达于平滑肌细胞。ApoE-/-一小鼠高脂饮食组钙沉积反应明显大于其普食组（P〈0．05），但LDLR-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应与其普食组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高脂饮食促进ApoEI／和LDLR-/-小鼠As斑块的形成，上调NFKB和IKB的表达水平，增加钙沉积反应，从而加剧J，血管壁损伤。
- 杨凤真周军李闻文王芳温蒲圆周丽王建刚郑星星
- 关键词：动脉粥样硬化
