温蒲圆
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
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- 丹参酮Ⅱ_A对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、I/R+4 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组、I/R+8 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组,TanⅡA治疗后观察各组脑组织病理学变化,免疫组化法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达水平及TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的数量。结果:(1)8 mg/mL TanⅡA治疗可改善I/R模型大鼠脑组织形态病理变化,减少神经细胞凋亡和坏死;(2)TanⅡA治疗组Caspase-3阳性细胞数均有下调,其中以I/R 72 h+8 mg/mL TanⅡA组最为显著(P<0.05);(3)TanⅡA8 mg/mL治疗组可见凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:TanⅡA可显著减轻I/R大鼠的脑组织损伤,减少Caspase-3蛋白的表达及减少细胞凋亡,进而延缓、减轻神经元在I/R损伤后的凋亡和坏死,TanⅡA对脑I/R损伤大鼠有明显的神经保护作用。
- 罗浩周军杨凤真温蒲圆周丽王芳李闻文
- 关键词：脑缺血-再灌注凋亡CASPASE-3
- Tan ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织Caspase3、Akt与NFκB的影响研究
- 目的：
1、观察p淀粉样蛋白/(Aβ/)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。
2、检测各组大鼠脑组织Caspase3...
- 温蒲圆
- 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 文献传递
- 丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI的调控研究被引量：7
- 2012年
- 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨TanⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理。方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手术组,I/R模型3、7、15 d组及丹参酮ⅡA高、低剂量7、15 d组,实验完成后观察各组脑组织病理学变化,同时用免疫组化法检测脑组织神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及蛋白质二硫化异构酶(PDI)的表达水平。结果:(1)TanⅡA高、低剂量干预7、15 d组脑组织缺血损伤病理学改变明显改善,TanⅡA高剂量组与I/R模型组相比更为显著。(2)I/R模型组GFAP表达增加,TanⅡA高剂量7 d与15 d组和模型组相比较,脑组织GFAP阳性反应显著减弱(P<0.05),TanⅡA高、低剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TanⅡA干预组脑组织ATPase与PDI表达增强,TanⅡA高剂量组与I/R模型组比较更为显著(P<0.05)。结论:TanⅡA通过抑制GFAP的产生,减轻了由过量胶质细胞产生的脑组织炎性反应,同时上调神经元内ATPase与PDI的表达,改善脑缺氧所致的能量代谢障碍,维持细胞内环境稳定,从而起到对I/R脑损伤的神经保护作用。
- 温蒲圆杨凤真王芳李闻文周丽黄利华周军
- 关键词：脑缺血再灌注GFAPATPASEPDI
- 丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响被引量：15
- 2014年
- 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P>0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P<0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。
- 温蒲圆罗浩周丽宋治李闻文周军
- 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠和低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子κB及其抑制蛋白的表达与钙沉积被引量：2
- 2012年
- 目的观察高脂饮食后载脂蛋白E（ApoE）和低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除（ApoE-/-和LDLR-/-）小鼠动脉粥样硬化（As）斑块内的组织病理学特征、核因子-κB（NF-κB）及其抑制蛋白（IKB）的表达以及钙沉积变化，研究高脂饮食对ApoE。和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制。方法8只C57BL／6J小鼠为普食对照组，ApoE-/-和LDLR-/-小鼠分成普食和高脂饮食各两组，每组8只，连续喂养4个月。取各组小鼠主动脉进行苏木素一伊红染色、油红O染色和钙沉积检测，用免疫组织化学法观察As斑块内NFKB和IKB的表达水平，荧光双标法分析As斑块内NF-κ的表达与巨噬细胞和平滑肌细胞的相关关系。结果ApoE-/-和LDLR-/-小鼠各高脂饮食组As斑块均大于普食组，脂肪沉积多于普食组，NFκ和IKB的表达水平均显著高于普食组（P均〈0．05）。NFs：B主要表达于平滑肌细胞。ApoE-/-一小鼠高脂饮食组钙沉积反应明显大于其普食组（P〈0．05），但LDLR-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应与其普食组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高脂饮食促进ApoEI／和LDLR-/-小鼠As斑块的形成，上调NFKB和IKB的表达水平，增加钙沉积反应，从而加剧J，血管壁损伤。
- 杨凤真周军李闻文王芳温蒲圆周丽王建刚郑星星
- 关键词：动脉粥样硬化
- 阿尔茨海默病治疗的研究进展被引量：14
- 2013年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种多病因神经变性疾病，临床主要表现为近期记忆功能障碍，随后为持续性学习能力减退，判断推理丧失、失语、运动障碍等，病理特征为广泛的大脑皮质萎缩（尤以额叶、颞叶更明显），镜检可见皮质神经元丢失，
- 温蒲圆周军
- 关键词：阿尔茨海默病雌激素治疗
