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杨小丽: 作品数：41 被引量：86H指数：5; 供职机构：广西医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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高表达重组人组织激肽释放酶7基因的前列腺癌单克隆细胞株的构建: 2014年; 目的建立稳定高表达重组人组织激肽释放酶7基因(KLK7)的前列腺癌细胞株DU145,为前列腺癌发生机制的研究奠定基础。方法 PCR法扩增KLK7 cDNA,并克隆到真核表达载体pcDNA3.1上;经过限制性内切酶酶切、DNA测序验证正确后,以脂质体法转染人前列腺癌DU145细胞;通过G418筛选,每个单克隆细胞扩大培养,建立稳定转染KLK7的DU145单克隆细胞株。采用Western blot法检测DU145细胞株KLK7表达。结果酶切鉴定及DNA测序分析显示pcDNA3.1-KLK7真核表达载体成功构建;转染后,成功获得稳定高表达KLK7的DU145单克隆细胞株。Western blot结果显示,pcDNA3.1-KLK7转染的DU145细胞KLK7表达量明显高于转染空载体组细胞(P<0.01)。结论 pcDNA3.1-KLK7真核表达载体的建立及稳定高表达KLK7的前列腺癌单克隆细胞株的建立,为研究KLK7在前列腺癌发生发展中的作用提供了条件。; 林志弟莫林键张成东宣强张悦宁莫曾南滕若冰杨小丽; 关键词：前列腺癌真核表达载体

光子对前列腺增生培养细胞照射的实验研究被引量：2: 2008年; 目的:观察Dolphin-2000型前列腺光子治疗机照射对前列腺增生组织培养细胞的作用及其可能机制。方法:采用Dolphin-2000型前列腺光子治疗机对前列腺增生组织培养细胞照射后经MTT法检测其增殖情况。结果:与对照组(未照射)相比,在照射剂量484CGY^522CGY范围,光子照射对前列腺增生组织培养细胞(上皮细胞和成纤维细胞)增殖有明显抑制作用。结论:Dolphin-2000型前列腺光子治疗机照射能抑制前列腺增生组织细胞增殖。; 黄恒前莫曾南杨小丽庞友红; 关键词：良性前列腺增生细胞培养

良性前列腺增生上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响: 2011年; 目的观察良性前列腺增生(BPH)上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响。方法分离BPH组织的间质细胞与上皮细胞,构建上皮、间质细胞共培养模型。分别提取单独(对照组)、与上皮细胞共培养间质细胞(观察组)的mRNA,采用RT-PCR法检测14-3-3β mRNA。结果观察组14-3-3β mRNA的表达量为0.75±0.36,明显低于对照组的0.88±0.37,P<0.01。结论 BPH上皮细胞可抑制间质细胞14-3-3β基因的表达。; 杨小丽宣强莫曾南; 关键词：良性前列腺增生间质细胞上皮细胞

基于microRNA-mRNA相互作用的直肠癌预后标志物的研究被引量：1: 2020年; 目的:通过microRNA-mRNA相结合探讨直肠癌潜在的关键差异基因和预后标志物。方法:从基因表达汇编公共数据库(GEO)获取microRNA芯片数据,分析获得差异表达microRNAs(DE-miRNAs)及其靶基因。对差异基因进行GO(gene ontology)功能注释和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析,建立差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,鉴定出关键差异基因,再进一步评估关键差异基因的表达水平和预后作用。结果:总共预测了25个上调和14个下调的DE-miRNAs,对DE-miRNAs的靶基因综合分析后获得了共64个差异基因。共鉴定出10个关键差异基因,GEPIA数据库显示有6个关键差异基因在直肠癌中的表达水平显著高于正常直肠黏膜。经PrognoScan数据库验证,细胞周期蛋白cyclin D1(CCND1)的高表达与结直肠癌较差的预后相关,表达水平和预后的联合分析证明了CCND1的致癌作用。结论:CCND1可能与直肠癌的预后有重要联系,可作为直肠癌预后、药物治疗潜在的新靶点,为后续研究提供新的思路和方向。; 邵梦楠郑盛锋贡益敏韦怡张明津刘佳艺杨小丽; 关键词：直肠癌 MIRNA CCND1

DNA修复蛋白RAD52在胃癌中的表达及意义被引量：3: 2014年; 目的:探讨DNA修复蛋白RAD52在胃癌及癌旁组织中的表达,以及其表达水平与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法分别检测RAD52蛋白在胃癌组织及其癌旁组织的表达情况,并分析RAD52蛋白的表达与胃癌患者临床资料之间的相关性.结果:免疫组织化学结果显示RAD52主要表达于细胞核,胃癌组织中RAD52的表达阳性率明显高于癌旁组织,分别为76.67%(46/60)和6.67%(4/60),差异有显著性(P<0.01),蛋白免疫印迹的结果与免疫组织化学的结果一致.此外,RAD52表达与患者的年龄、性别、淋巴结转移及肿瘤大小无关(P>0.05);但其表达与临床分期相关,Ⅲ、Ⅳ期患者的阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05).结论:RAD52在胃癌的发生、发展中可能起重要作用,他可能成为临床诊断和治疗胃癌的一个潜在靶点.; 刘坤杨小丽窦东伟吕文鑫李萍吴华吕小平何敏; 关键词：胃癌 DNA修复免疫组织化学免疫印迹

良性前列腺增生上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响: 2010年; 目的:研究良性前列腺增生(BPH)上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响。方法:分离BPH的间质细胞与上皮细胞,经形态学及免疫学方法证实后,构建共培养模型,并提取单独/共培养条件下间质细胞的mRNA,RT-PCR检测S100A11表达变化。结果:成功分离前列腺间质与上皮细胞并构建共培养模型,S100A11基因mRNA的表达在有上皮细胞共培养的间质细胞中表达低于无上皮细胞共培养的间质细胞,S100A11/G3PDH的灰度比值分别为0.865±0.10、0.963±0.13,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:BPH上皮细胞可抑制间质细胞S100A11基因表达。; 杨小丽宣强莫曾南; 关键词：S100A11 良性前列腺增生

不明原因人复发性早期流产母-胎界面关键蛋白的鉴定与应用研究: 杨小丽郭培奋江莉李洪涛覃健李刚胡任统冯志强张成东; 自然流产发病各个环节具体体制不明，导致治疗针对性不强。临床上多采用综合性治疗策略，即将各种可能有效的治疗方法尽数给患者使用，包括传统的孕酮与绒毛膜促性腺激素的治疗，还包括中医药治疗，新的治疗方法还有治疗高凝状态（阿司匹林...; 关键词：; 关键词：自然流产蛋白质组学

iTRAQ标记质谱技术研究前列腺上皮/间质相互影响的蛋白质调控机制: 杨小丽张新华覃健王志强李牡艳覃敏莫林建张钦乐吕文鑫陆峥张悦宁李佳桐; 正常前列腺生长的稳态平衡有赖于前列腺上皮/间质细胞的相互作用。这种间质/上皮间的相互作用不仅在前列腺的生长、发育和细胞分化上，而且在前列腺疾病如前列腺增生（BPH）、前列腺癌（PCa）的发生、发展过程中都起着十分重要的作...; 关键词：; 关键词：前列腺疾病蛋白质组学

氯化锶激活对小鼠体细胞核移植胚胎卵裂率和囊胚率的影响: 2012年; 目的:建立氯化锶(SrCl2)诱导小鼠体细胞核移植胚胎激活的最佳方法。方法:首先构建及鉴定小鼠核移植胚胎,在注核完成后,使用以下实验激活核移植胚胎:实验1,采用5 mmol/L和10 mmol/L SrCl2处理核移植胚胎1～8 h,观察时间对卵裂率和囊胚率的影响;实验2,在4、6 h采用1～20 mmol/L多种浓度SrCl2处理核移植胚胎,观察不同浓度对卵裂率和囊胚率的影响;实验3,研究10 mmol/L SrCl2配合不同培养液激活核移植胚胎的效果;实验4,观察10 mmol/L SrCl2联合蛋白激酶抑制剂6-DMAP、细胞松驰素(CB)对体外培育核移植胚胎的影响。结果:研究发现当浓度一致时(5 mmol/L),6 h组卵裂率(38.9%)与1 h组(6.7%)、2 h组(22.8%)、3 h组(22.8%)、4 h组(25.6%)比较差异均有显著性(P<0.05),但与5 h组(28.9%)、7 h组(34.4%)、8 h组(28.9%)均无显著差异(P>0.05);当时间固定时(6 h),SrCl2浓度为10 mmol/L获得的卵裂率和囊胚率(68.9%和7.2%)较高,较1 mmol/L组(28.3%和0%)、2.5 mmol/L组(35.6%和0%)、5 mmol/L组(37.8%和1.1%)、7.5 mmol/L组(60.6%和2.2%)、15 mmol/L组(51.7%和1.1%)和20 mmol/L组(41.7%和1.1%)均高(P<0.05);不同成分培养液实验显示,含Ca2+和Mg2+KSOM组的胚胎卵裂率较低,仅为27.8%,与不含Ca2+组(69.4%)、不含Ca2+/Mg2+组(66.1%)和添加EDTA组(68.3%)比较差异均显著(P<0.05);虽然SrCl2联合各培养液对核移植胚胎体外发育影响不大,但SrCl2联合CB组囊胚细胞计数(45.40±2.23)较未联合组(30.15±1.12)、联合6-DMAP组(34.95±1.38)、联合6-DMAP+CB组(37.45±1.43)均显著增多(P<0.05)。结论:10 mmol/L SrCl2单独处理6 h或联合CB均能较好地激活小鼠体细胞核移植胚胎。; 覃敏莫曾南莫曾南何敏杨小丽李慕军; 关键词：核移植氯化锶

二氯乙酸对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响及其机制探讨被引量：2: 2017年; 目的观察二氯乙酸(DCA)对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法培养T24细胞并随机分成4个组,其中实验1组、实验2组和实验3组分别加入含5、10、20 mmol/L DCA的培养基,对照组加入等量含0.1%DMSO的培养基。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力。给药48 h后,行Hoechst33258荧光染色观察并计数凋亡细胞,采用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,采用Western blotting法检测各组细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果实验1、2、3组给药24、48、72 h细胞增殖能力均低于对照组,且随着DCA作用时间浓度增大、给药时间延长,细胞增殖抑制越明显(P均<0.05)。实验1、2、3组凋亡细胞数均高于对照组,线粒体膜电位均低于对照组(P均<0.05)。实验1、2、3组细胞中Bax、Caspase-3相对表达量高于对照组,Bcl-2相对表达量低于对照组(P均<0.05)。结论 DCA可抑制膀胱癌细胞株T24的增殖并诱导其凋亡,推测作用机制与线粒体膜电位降低、Bcl-2表达下调及Bax、Caspase-3表达上调有关。; 谢智彬付伟金陆春宇杨小丽李佳桐赵东; 关键词：二氯乙酸膀胱癌膀胱癌细胞线粒体膜电位

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