林媛媛
- 作品数：8 被引量：30H指数：2
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- 吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：16
- 2007年
- 目的:用1种PPARγ激动剂吡格列酮,观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只):正常对照组(control),高脂血症组(HC,即溶剂对照组)及吡格列酮1.5mg·kg-1.d-1组、3mg·kg-1.d-1组、10mg·kg-1.d-1组、20mg·kg-1.d-1组(HC+PIO)。通过比较给予累积浓度的ACh(内皮依赖性舒血管物质)和酸化NaNO2(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能;使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数(包括±dp/dtmax)来判定心脏功能。结果:(1)高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10-9-10-5mol/L累积浓度的ACh后,高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异,血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%(P<0.01),而给予10-8-10-4mol/L累积浓度的酸化NaNO2后,2组间的血管张力无明显差别(P>0.05);(2)吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调,且10mg·kg-1.d-1剂量组作用最明显;(3)吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时,也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论:吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍,从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。
- 燕子武烨牛龙刚闫莉田珏林媛媛王昭君刘慧荣
- 关键词：吡格列酮高胆固醇血症内皮心脏
- δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的影响。方法制备在体大鼠缺血性及再灌注性心律失常模型。将Wistar大鼠随机分组，监测大鼠心率（HR）、左心室内压（LVP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）等血流动力学指标；采用Lambeth规则分析心电图并给予心律失常评分。结果①NC162可明显降低大鼠缺血性及再灌注性心律失常的发生率及心律失常分数（P〈0．05），该作用可被选择性δ阿片受体阻断剂Naltrindole阻断。②SNC162对大鼠缺血期及再灌注期HR、LVP及±dp／dtmax的影响不明显（P〉0．05）。结论SNC162对大鼠缺血及再灌注诱发的心律失常具有抑制作用，这一作用是经8阿片受体介导。
- 林媛媛封启龙刘清华吴博威
- 关键词：阿片受体缺血再灌注损伤心律失常心肌保护
- Zacopride增强心肌内向整流钾电流(I_(K1))发挥抗心律失常效应被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常模型的影响和增强心肌内向整流钾电流(IK1)与其抗心律失常的关系。方法:应用全细胞膜片钳技术观测zacopride对大鼠心室肌细胞膜主要离子流及静息膜电位(RMP)、动作电位(AP)和乌头碱所致延迟后除极(DAD)及触发活动(TA)的影响。并观察zacopride对乌头碱(30μg/kg,iv)和氯化钡(4 mg/kg,iv)2种药物性心律失常的影响。结果:0.1-10.0μmol/L zacopride可浓度依赖性激活大鼠心室肌IK1(P<0.01),而对INa、Ito、ICa-L等影响动作电位的主要离子流均无显著影响(P>0.05);使心室肌细胞膜超极化,动作电位时程(APD)缩短。1.0μmol/L为其最大效应浓度,使IK1内向电流部分(-100mV)增大33.8%,外向电流部分(-60 mV)增大32.4%;RMP由(-81.3±0.9)mV增大至(-87.5±1.7)mV,APD90由(32.48±2.70)ms缩短至(25.61±3.97)ms(P<0.01),并有效消除乌头碱所致延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)。对于乌头碱、氯化钡所致心律失常,15μg/kg zacopride可使2种心律失常持续时间分别由(57.58±3.21)min、(49.31±2.46)min缩短至(38.25±2.59)min和(30.94±1.73)min(P<0.01)。结论:Zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常的抑制作用是由其激活心肌细胞IK1进而增大静息膜电位介导的。增强心室肌IK1可能成为抗心律失常的新机制。
- 刘清华吴博威张杨林媛媛
- 关键词：心律失常乌头碱动作电位内向整流钾电流
- 姜黄素通过降低压力超负荷心肌肥厚大鼠循环微颗粒水平改善内皮功能发挥心脏保护作用被引量：2
- 2021年
- 目的观察姜黄素对心肌肥厚大鼠的心脏保护作用,并探索其作用机制。方法AAC法建立SD大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,实验分为Sham组、AAC组和姜黄素组。术后16周给予灌胃治疗;术后20周,超声心动图评估大鼠心脏功能;生物机能实验系统采集大鼠心率变化、血压变化和左室内压指标;BCA法检测各组大鼠MPs蛋白浓度;CCK-8法检测各组MPs对HUVEC活力的影响。结果术后20周,仅AAC组死亡2只大鼠。与Sham组相比,AAC组结论姜黄素对压力超负荷心肌肥厚大鼠具有明显的心脏保护效应,推测其机制与降低大鼠循环MPs水平,提高内皮细胞存活率有关。
- 崔欣欣白晓洁王起越李俊虎曹茜倩林媛媛封启龙
- 关键词：心肌肥厚姜黄素微颗粒内皮细胞
- 激动心肌内向整流钾通道的抗心律失常作用观察
- 研究背景 内向整流钾通道是由7个亚家族(Kir1-Kir7)组成的超家族,广泛分布在各种组织。其中Kir2主要分布于心肌组织,是产生心肌内向整流钾电流IK1的主要通道。近年来研究发现,心肌内向整流钾通道(Kir2)对维持...
- 林媛媛
- 关键词：内向整流钾通道抗心律失常缺血再灌注早期后除极
- 文献传递
- 抗钠-钙交换体α-1重复序列(117-137)抗体对心肌钠-钙交换电流及钙电流的抑制作用(英文)被引量：2
- 2010年
- 本研究旨在探讨抗钠-钙交换体(Na+-Ca2+ exchanger,NCX)α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞钠-钙交换电流的影响。实验用合成的α-1重复序列(117-137)肽免疫大鼠制备抗α-1重复序列(117-137)抗体;应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的心肌细胞上观察抗α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞钠-钙交换电流的影响,同时还观察了其对大鼠心肌细胞L型钙通道、电压门控钠通道和豚鼠心肌延迟整流钾通道电流的影响;最后,采用EMBOSS Pairwise Alignment Algorithms软件对NCXα-1重复序列和L型钙通道(1076～1096)的氨基酸序列进行了比较。结果显示,抗α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞Na+-Ca2+交换电流呈现剂量依赖性的抑制作用。在钳制电压为+50和-100mV时,其抑制外向和内向钠-钙交换电流的IC50分别为18.9和22.4nmol/L。此外,该抗体还对L型钙通道电流具有抑制效应(IC50=22.7nmol/L),对电压门控钠通道和延迟整流钾通道电流则无明显影响。通过氨基酸序列比对发现,NCX α-1重复序列(117-137)与L型钙通道IIIS5-S6序列(孔环)之间具有23.8%的相似性。以上结果表明,抗NCX α-1重复序列(117-137)抗体是心肌NCX的一种抑制性抗体,同时也可以抑制L型钙通道。
- 封启龙武冬梅崔香丽赵画晨林媛媛赵录英吴博威
- 关键词：膜片钳技术心肌细胞抗体
- 蛋白激酶A抑制剂H-89的致心律失常效应及机制
- 2010年
- 目的观察蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89对大鼠心律和心肌细胞膜内向整流钾电流（Ik1）、钠钙交换体电流（INa/Ca）的影响，从而评估其药理学应用价值。方法成年sD大鼠麻醉后开胸取出心脏行Langendofff主动脉逆行灌流，记录心电图，观察-89给药20min内对离体心脏节律的影响。应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的大鼠心室肌细胞膜Ik1和INa/Ca的影响。结果1～10μmol／LH-89可在大鼠离体心脏诱发明显的心律失常，室性期前收缩（PVB）数目，室速（VT）、室颤（VF）持续时间和发生率呈浓度依赖性增高（P〈O．05）。膜片钳记录结果显示，H-89可浓度依赖性抑制I。（P〈0．05），在5μmol／L时即可完全阻断Ik1类似于0．5mmol／L氯化钡（BaCl2）的效应。但H-89（1-10μmol／L）对INa/Ca无明显作用（P〉O．05）。结论H-89对心肌细胞膜电流的异常扰动是其致心律失常风险的主要电生理．机制，可由PKA依赖性或非PKA依赖性药理学作用共同介导。
- 刘清华林媛媛刘福张杨吴博威
- 关键词：蛋白激酶A心律失常膜片钳离子电流
- 激活δ阿片受体可抑制大鼠心室肌细胞L-型钙电流和瞬时外向钾电流(英文)被引量：1
- 2008年
- 本研究采用全细胞膜片钳技术观察了SNC162 (一种选择性δ阿片受体激动剂)对大鼠心室肌细胞L型钙电流(L-type Ca2+current, ICa-L)和瞬时外向钾电流(transient outward K+ current, Ito)的影响。结果显示,SNC162 明显抑制大鼠心室肌细胞 ICa-L 和Ito,对 ICa-L 和 Ito 的最大抑制率分别为(46.13±4.12)% 和(36.53±10.57)%。1×10-4 mol/L SNC162 使 ICa-L 的平均电流密度从(8.98±0.40) pA/pF下降到(4.84±0.44) pA/pF (P<0.01, n=5),Ito 的平均电流密度从(18.69±2.42) pA/pF降低到(11.73±1.67) pA/pF (P<0.01,n=5)。单独应用 naltrindole (一种选择性δ阿片受体拮抗剂)对大鼠心室肌细胞 ICa-L 和 Ito 无显著作用,但预先应用 naltrindole 可以消除SNC162 对ICa-L和Ito 的抑制作用。结果表明,通过δ阿片受体,SNC162 (1×10-6~1×10-4 mol/L)浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞ICa-L 和 Ito,这可能是激动δ阿片受体产生抗心律失常效应的重要机制。
- 林媛媛武冬梅刘磊刘清华闫喆一吴博威
- 关键词：膜片钳技术NALTRINDOLE
