梁玲玲
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：天津科技大学食品工程与生物技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 软骨多糖与灭活S180对荷瘤小鼠的免疫保护作用研究被引量：2
- 2008年
- 研究软骨多糖与灭活的S180对荷瘤小鼠的免疫保护作用。以S180荷瘤小鼠为模型,分空白组、模型组和免疫组,其中免疫组又分为细胞单独免疫组、多糖单独免疫组和多糖和细胞共免疫组(CP-S180组),共计五组。免疫组经腹腔注射免疫两次后种入活S180细胞,期间观察小鼠生长及长瘤情况,并进行脾淋巴细胞增殖试验。实验结果表明,CP-S180组小鼠的生命延长率较细胞单独免疫组和多糖单独免疫组明显提高。CP-S180组小鼠的T淋巴细胞和B淋巴细胞的刺激指数也显著上升。软骨多糖与灭活的S180在一定程度上对荷瘤小鼠有免疫保护作用,软骨多糖可能起到了免疫佐剂的作用。
- 刘安军赵喜花张国蓉韩雪梁玲玲张程
- 关键词：软骨多糖淋巴细胞免疫佐剂
- 软骨多糖及PDTC对肝癌细胞生长影响的初步研究被引量：2
- 2007年
- [目的]研究软骨多糖对人肝癌细胞BEL-7402形态﹑细胞周期及凋亡的变化;及加入核转录因子NF-κB抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)后,软骨多糖对肝癌细胞的生长抑制及凋亡率影响的变化。[方法]采用HE染色和流式细胞术观察细胞形态和周期变化;利用MTT比色法和TUNEL试剂盒观察软骨多糖及PDTC对人肝癌细胞的抑制率及凋亡率的影响。采用免疫荧光染色方法观察Fas蛋白表达情况。[结果]软骨多糖作用后,HE染色发现细胞形态发生改变,并将细胞阻滞在S期,诱导细胞凋亡并升高Fas蛋白的表达,MTT结果显示,高浓度的PDTC(10μmol/L)在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL),抑制率与对照非常接近,在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)可以明显增强生长抑制率。TUNEL结果显示,与对照组相比,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL)实验组的细胞凋亡率均明显下降,而在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)变化不明显。[结论]软骨多糖能够诱导肝癌细胞凋亡,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较低时虽然对细胞增殖起明显的抑制作用,但诱导凋亡的作用不明显,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时可以拮抗软骨多糖对细胞的凋亡作用从而明显降低凋亡率。
- 张国蓉刘坤梁玲玲郎婧
- 关键词：软骨多糖肝细胞NF-ΚB细胞凋亡
- 不同来源多糖的制备和生物学功能比较被引量：5
- 2008年
- 本文介绍了植物多糖、动物多糖和微生物多糖的制备及其生物学功能。
- 韩雪刘安军赵喜花梁玲玲张程李研东
- 关键词：植物多糖微生物多糖生物学功能
- 软骨多糖对小鼠Ca761乳腺癌血管生成的影响被引量：4
- 2009年
- 目的是研究软骨多糖对小鼠Ca761乳腺癌肺转移的抑制作用及其对血管生成的影响。方法是建立615近交系小鼠乳腺癌肺转移模型,设模型组和治疗组。检测软骨多糖肺转移抑制率、肺部石蜡切片HE染色观察肿瘤侵袭情况、免疫组化CD34观察瘤组织微血管密度(MVD)以及VEGF蛋白表达。结果表明,软骨多糖肺转移抑制率达44.4%;通过肺部HE染色发现治疗组转移情况明显低于模型组;免疫组化检测结果显示治疗组CD34蛋白标记的MVD、VEGF蛋白表达水平均低于模型组。可见软骨多糖能明显抑制小鼠Ca761乳腺癌的血管生成,从而抑制肿瘤转移,与软骨多糖能够下调瘤组织VEGF蛋白表达有关。
- 张国蓉梁玲玲付辞
- 关键词：软骨多糖乳腺癌血管生成
- 软骨多糖对MCF-7乳腺癌细胞VEGF和bFGF的表达影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法:选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养,应用MTT法检测细胞生长抑制率;HE染色法观察细胞形态学变化;免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg.ml-1。结果:MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后,细胞开始出现凋亡现象,如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等,最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用,且抑制呈浓度与时间依赖性。结论:软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用,并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。
- 张国蓉梁玲玲付辞
- 关键词：软骨多糖MCF-7血管生成VEGFBFGF
