毛蜀
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：重庆市渝中区科技计划项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用被引量：10
- 2013年
- 目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长抑制作用。流式细胞术分析Daoy细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测PI3K、p-Akt和Akt在细胞中表达情况;Western blot和RT-PCR分别检测PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA的表达水平。结果不同浓度姜黄素作用不同时间后,细胞受到不同程度的抑制,呈时间-剂量依赖关系(P<0.05)。姜黄素作用48 h抑制作用显著,差异有统计学意义(F=131.829,P<0.05),且IC50为35μmol/L,细胞凋亡也最明显(29.7%)。PI3K、Akt和p-Akt蛋白在Ct组中的阳性表达率分别为80.7%、84.8%和87.5%;Cur组阳性表达率均明显下降,分别为25.3%、58.8%和26.7%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示Ct组PI3K、Akt和p-Akt蛋白灰度比值分别为(1.141±0.032)、(1.047±0.174)、(1.173±0.013);Cur组PI3K和p-Akt蛋白灰度比值降低,分别为(0.875±0.029)、(0.958±0.150)。两组比较,差异有统计学意义(t=15.530,33.482,P<0.05)。RT-PCR显示Ct组PI3K mRNA灰度比值显著高于Cur组[(1.166±0.031)vs(0.833±0.033),t=12.468,P<0.05]。结论姜黄素可能通过抑制PI3k/Akt信号通路,阻碍髓母细胞瘤Daoy细胞的增殖、诱导凋亡。
- 毛蜀何密斯刘桂元张雄李昱唐俐
- 关键词：髓母细胞瘤姜黄素PI3K/AKT信号通路
- 姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究被引量：5
- 2014年
- 目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达。PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性。免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强。姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000)。PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低。结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。
- 刘桂元毛蜀何密斯马天明唐俐
- 关键词：姜黄素髓母细胞瘤自噬PI3KAKTMTOR信号通路
