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王楚盈

作品数:68 被引量:368H指数:11
供职机构:长春中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 1篇专利

领域

  • 56篇医药卫生
  • 10篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇心衰
  • 8篇药理
  • 8篇配伍
  • 8篇中药
  • 7篇心肌
  • 7篇药理学
  • 7篇人参
  • 7篇教学
  • 7篇附子
  • 6篇皂苷
  • 5篇心衰大鼠
  • 5篇血流动力学
  • 5篇药药
  • 5篇中药药理
  • 5篇中药药理学
  • 5篇黄芪甲苷
  • 5篇肌细胞
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇血流

机构

  • 66篇长春中医药大...
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇牡丹江医学院
  • 2篇中国中医科学...
  • 2篇长春医学高等...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇甘肃中医药大...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇沈阳军区总医...
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林省中医药...

作者

  • 66篇王楚盈
  • 38篇李玉梅
  • 29篇张大方
  • 25篇刘佳
  • 17篇李丽静
  • 15篇韩冬
  • 14篇李超英
  • 13篇张亚杰
  • 9篇杨辛欣
  • 7篇张超
  • 6篇于澎
  • 5篇鲍慧玮
  • 5篇韩旭
  • 4篇刘畅
  • 4篇李庆玲
  • 3篇刘苗
  • 3篇许天阳
  • 3篇林贺
  • 3篇李秋明
  • 3篇赵帅

传媒

  • 5篇吉林中医药
  • 5篇中药新药与临...
  • 4篇人参研究
  • 4篇长春中医药大...
  • 3篇时珍国医国药
  • 3篇中草药
  • 3篇中国比较医学...
  • 3篇教育教学论坛
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 2篇通化师范学院...
  • 2篇中国校外教育
  • 2篇高教学刊
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇中成药
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中药材
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 4篇2024
  • 8篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 11篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
68 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人参二醇组皂苷对血浆血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响被引量:3
2013年
目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞表面积、细胞内总蛋白质含量、细胞内游离钙离子浓度及钙调神经磷酸酶活性的影响。方法 2日龄Wistar大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,通过AngⅡ诱导建立心肌细胞肥大模型,随机分为3组:肥大模型组(AngⅡ,10-7mol/L);PDS低剂量组(400μg/ml);PDS高剂量组(800μg/ml)。另设正常对照组(等体积培养液)。用Leica QWin病理图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定心肌细胞内总蛋白质含量,荧光分光光度计测定细胞内游离钙离子浓度,紫外分光光度计测定细胞内钙调神经磷酸酶活性。结果 PDS能明显减小肥大心肌细胞表面积,降低肥大心肌细胞内总蛋白质含量,降低肥大心肌细胞内钙离子浓度,抑制肥大心肌细胞内钙调神经磷酸酶活性。结论 PDS对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有抑制作用,可能与阻断钙调神经磷酸酶信号传导通路有关。
韩冬朱凯刘苗代德强张亚杰王楚盈刘佳李玉梅李丽静
关键词:人参二醇组皂苷心肌细胞肥大钙调神经磷酸酶
川芎嗪与黄芪甲苷配伍对人脐静脉内皮细胞血管生成的作用及机制探讨被引量:15
2017年
目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对缺氧诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖的影响及机制。方法建立HUVECs缺氧损伤模型,将细胞分为5组,对照组、模型组、川芎嗪(80μg/mL)组、黄芪甲苷(40μg/mL)组及川芎嗪(80μg/mL)+黄芪甲苷(40μg/mL)组,MTT法检测川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对缺氧损伤HUVECs增殖的影响;免疫组化法检测缺氧损伤HUVECs细胞VEGF、Ang-II蛋白表达,Western blotting检测VEGF和Ang-II蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF和Ang-II mR NA表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷均能提高细胞存活率,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组具有极显著差异(P<0.001);川芎嗪与黄芪甲苷配伍提高VEGF、Ang-II蛋白表达。同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能上调VEGF和Ang-II mR NA的表达(P<0.001)。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可能通过增加血管生成靶向因子VEGF和Ang-II的表达发挥促进血管生成的作用。
李玉梅杨辛欣韩旭谢聪聪韩光雪张大方王楚盈
关键词:川芎嗪黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞血管紧张素-II
基于“基因嵌入式”模型《毒理学》“课程思政”元素的挖掘和实践
2022年
将"课程思政"教育理念基因式嵌入到专业课程中,坚持把立德树人作为中心环节,是实现专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同的重要途径。本文从毒理学的教学中,以"基因嵌入式"为模型,挖掘以敬业教育为主线的思政元素,运用"讲、查、做、演、论"多元化方法介绍课堂教学设计,将毒理学知识的学习、能力的培养和价值的引领有机融合,达到春风化雨、润物无声的效果。
王楚盈张亚杰李玉梅
关键词:毒理学
硼砂煅制工艺优化及质量评价
2024年
目的 优化硼砂煅制工艺,并对其进行质量评价。方法 以铺设厚度、煅制温度、煅制时间为影响因素,失水率、蓬松度、粉碎率、四硼酸钠含量为评价指标,星点设计-效应面法优化硼砂煅制工艺。采用扫描电镜(SEM)、热重分析(TG)、拉曼光谱、X射线衍射(XRD),比较硼砂煅制前后质量差异。结果 最佳条件为铺设厚度2 cm,煅制温度365℃,煅制时间100 min。煅制后,硼砂微观形态、成分组成、晶型结构发生变化,失去全部结晶水而转变为非晶体状态。结论 该方法稳定可行,可用于工业大批量生产煅硼砂。
杨辛欣洪禹昕张睿赵晶丽刘佳王楚盈许天阳于澎
关键词:硼砂星点设计-效应面法
川仙眩晕灵颗粒剂抗眩晕作用的实验研究被引量:5
2013年
目的:研究川仙眩晕灵颗粒剂的抗眩晕作用。方法:(1)测定药物对正常和痉挛状态下犬脑基底动脉的影响。(2)以氯仿诱发豚鼠眩晕,记录眼球震颤的潜伏期和持续时间。结果:低浓度川仙眩晕灵颗粒剂可使KCl诱导收缩的犬脑基底动脉舒张,川仙眩晕灵颗粒剂高浓度组舒张达90.5%;同时高浓度川仙眩晕灵颗粒剂还可使5-HT诱导收缩的犬基底动脉舒张94.3%。高、中、低剂量组川仙眩晕灵颗粒剂使氯仿引起的豚鼠眼球震颤的潜伏期延长47.22%、21.54%、12.13%,眼球震颤持续时间缩短27.30%、21.54%、16.50%。结论:川仙眩晕灵颗粒剂有明显抗眩晕作用。
徐宏刘威王楚盈何晓红安贺田杰
关键词:眩晕中医药疗法
制川乌与瓜蒌相反配伍对慢性心衰大鼠血流动力学及其机制研究被引量:13
2013年
目的观察制川乌与瓜蒌配伍对慢性心衰大鼠血流动力学的影响,为乌附类中药与瓜蒌配伍应用提供可靠的依据。方法建立大鼠慢性心衰模型,测定川乌相反配伍瓜蒌对心衰大鼠血流动力学指标的影响,并采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果制川乌与瓜蒌配伍高、中、低剂量组均可改善慢性心衰大鼠血流动力学指标,高剂量组上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达,提高Bcl-2/Bax比值。结论适当剂量的制川乌配伍全瓜蒌的共煎液对慢性心力衰竭大鼠心肌具有保护作用。
王楚盈张超张琦李玉梅张大方
关键词:制川乌瓜蒌慢性心衰血流动力学BAX
朱砂锆球水飞工艺及质量评价研究被引量:4
2022年
目的建立适用于工业生产的朱砂锆球水飞工艺,提升朱砂质量。方法以外观性状、粉体特征、工艺收率及硫化汞含量为指标,采用线性插值法将各指标数据进行标准化转换,根据层次分析法确定各指标权重系数综合评分,通过单因素结合星点设计-响应面法的方法对锆球水飞朱砂工艺进行考察;借助扫描电镜(SEM)、激光粒度检测、热重分析(TG)、拉曼光谱及电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)对比朱砂炮制前后质量差异,初步探讨朱砂锆球水飞炮制机制。结果确定了朱砂锆球水飞的最佳炮制工艺:取净朱砂,置研磨筒中,加入直径1、2、3、4 mm研磨球400 g,加水450 mL,研磨120 min,再加水800 mL,搅拌,倾出混悬液,残渣按上述方法再次操作,合并混悬液,静置72 h,分取沉淀,40℃干燥,研散。并采用16批朱砂药材对优选的锆球水飞工艺进行验证。探索了现代技术从微观性状、化学成分组成、结构等多方面对于矿物药质量的综合评价方法。结论朱砂锆球水飞工艺简化了传统水飞次数,保留了传统水飞的特点,量化了关键操作技术点的参数,经验证工艺条件稳定、合理、可行。朱砂锆球水飞技术起到了良好的除杂、提纯、减毒的作用。
杨辛欣洪禹昕张睿熊金璐王楚盈许天阳于澎
关键词:朱砂硫化汞层次分析星点设计-响应面法减毒
药用菌种的选育及提高收率的研究-亚侧耳菌种选育及提高收率的研究
李超英张大方张大力翁丽丽崔红花贡济宇江海霞赵跃刚王楚盈宋启印
本课题是针对目前采用菌种制药的共性问题之一的菌种老化而开展的研究。通过亚侧耳真菌的选育,采用正交实验方法对其液体的发酵培养条件,包括最佳培养基的配比、最适培养温度、pH条件、摇瓶装置、培养种植等标准,确定了不同培养阶段的...
关键词:
关键词:菌种选育药用菌
川芎嗪与黄芪甲苷配伍对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制被引量:10
2017年
目的研究川芎嗪、黄芪甲苷及二者不同浓度配伍对过氧化氢(H_2O_2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为17组:空白对照组,模型组(H_2O_20.2 mmol·L^(-1))、川芎嗪低、中、高(40,80,160μg·m L^(-1))剂量组,黄芪甲苷低、中、高(10,20,40μg·m L^(-1))剂量组,川芎嗪+黄芪甲苷两两配伍组。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对氧化损伤HUVECs增殖的影响,筛选出最佳配伍比例。检测最佳配伍组丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测p-Akt/Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt m RNA的表达。结果与模型组相比,川芎嗪中剂量组、黄芪甲苷各剂量组及其配伍组均能不同程度提高细胞存活率(P<0.05,P<0.01,P<0.001),且川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组细胞存活率最高,选为最佳配伍组;川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组能降低细胞MDA含量(P<0.001),提高细胞SOD活力(P<0.001),降低细胞凋亡率(P<0.01),上调p-Akt/Akt蛋白及Akt基因m RNA的表达(P<0.001)。结论川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组对H_2O_2诱导的HUVECs氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的HUVECs凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路有关。
李玉梅杨辛欣韩旭谢聪聪韩光雪张大方王楚盈
关键词:川芎嗪黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞PI3K/AKT信号通路
基于网络药理学和实验验证探讨补阳还五汤含药血清对高糖损伤血管内皮细胞的影响被引量:1
2024年
目的:基于网络药理学结合实验验证,探讨补阳还五汤含药血清对高糖损伤血管内皮细胞的影响。方法:基于复方网络药理学从TCMSP数据库、化源网、Swisstarget prediction数据库获取补阳还五汤有效化学成分及靶点,通过GeneCards、OMIM、Drugbank数据库收集糖尿病血管并发症相关靶点,运用String数据库构建关键靶点PPI网络图。基于Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析。使用Autodock和Pymol软件进行分子对接验证。建立高糖诱导的HUVECS细胞损伤模型,给予5%、10%补阳还五汤含药血清;采用CCK-8法检测HUVECs细胞增殖情况,TBA法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;Annexin V-FITC/PI双标记法联合Hoechst 33258、JC-1检测细胞凋亡情况;ELISA法检测IL-6、TNF-ɑ炎性因子含量;Western Blot法检测VEGF、p-AKT和AKT蛋白的表达。结果:补阳还五汤治疗糖尿病血管并发症有效成分为69个,潜在靶点306个,涉及的主要有效成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇,关键靶点有血管内皮生长因子(VEGFA),细胞炎性因子TNF、IL6等;生物学过程涉及对激素的反应、细胞对氮化合物的反应及对细胞因子的反应等,细胞组成涉及膜筏、膜侧和受体复合物等;分子功能涉及激酶活性与结合、脂质结合和转录因子结合等过程,其发挥作用机制的通路可能与脂质和动脉粥样硬化,细胞凋亡与衰老,生长激素的合成分泌,胰岛素抵抗,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路及PI3K-AKT信号通路等相关。基于网络药理学结果佐以实验验证,结果表明与模型对照组比较,18.5 g/kg补阳还五汤10%含药血清组细胞存活率显著增加(P<0.01),18.5 g/kg补阳还五汤含药血清5%、10%组可降低受损内皮细胞MDA含量(P<0.05或P<0.01),显著提高SOD活力(P<0.01),显著抑制细胞凋亡,降低受损内皮细胞IL-6、TNF-ɑ含量(P<0.05或P<0.01),降低VEGF、p-AKT/AKT蛋白表达(P<0.01),改善高糖状态的血管内环境。�
洪玉书张晶李玉梅刘婧宋张婕王楚盈
关键词:补阳还五汤糖尿病血管并发症血管内皮蛋白激酶
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