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TLR4/MyD88在实验性自身免疫性肝炎小鼠中的表达和意义被引量：7: 2013年; 目的研究Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)在实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠中的表达情况,探讨TLR4/MyD88在自身免疫性肝炎发病中的作用。方法以同种系小鼠肝组织制备的肝抗原S-100与弗氏完全佐剂等体积混合,腹腔注射免疫C57BL/6小鼠建立EAH模型,并设立正常对照组。在EAH组小鼠免疫后28d取肝组织,行石蜡包埋,病理HE染色及Masson胶原染色,免疫荧光检查血清中自身抗体,采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脾组织TLR4、MyD88mRNA相对表达水平,免疫组化检测肝组织中TLR4蛋白水平表达情况。结果与正常组小鼠相比,EAH小鼠肝脏中TLR4、MyD88mRNA明显升高,脾脏中TLR4、MyD88mRNA表达水平下降,肝脏中TLR4蛋白表达增加。结论 TLR4和MyD88在自身免疫性肝炎小鼠肝脏中表达水平升高,可以通过TLR4/MyD88依赖型信号途径发挥作用,并可能促进肝纤维化,在自身免疫性肝炎发生发展过程中发挥重要作用。; 艾国肖芳范翔雪张元亚焦云桃黄加权严伟明宁琴; 关键词：自身免疫性肝炎髓样分化因子88 TOLL样受体4 C57BL 纤维化

自身免疫性肝炎患者外周血CD8^+T淋巴细胞PD-1表达及意义被引量：7: 2013年; 目的研究自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)表达的变化。方法选择自身免疫性肝炎患者22例和健康人20例,使用流式细胞仪检测所有被研究者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1分子的表达状况,比较不同分期和不同性别疾病患者PD-1表达水平。结果自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1分子阳性百分比为2.5±0.5%,显著高于健康对照组(0.5±0.1%,P<0.001);自身免疫性肝炎发病期患者CD8+T淋巴细胞表达PD-1百分比为2.6±0.7%,与缓解期比无统计学差异(3.4±0.8%);16例女性AIH患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1阳性百分比为3.5±0.7%,亦略高于6例男性患者的1.3±0.3%,但无显著统计学差异(P=0.1021),可能与例数较少有关。结论自身免疫性肝炎患者CD8+T淋巴细胞PD-1表达率增加,PD-1可能在自身免疫性肝炎的发病中起了重要作用。; 艾国肖芳汪鹏严伟明黄加权宁琴; 关键词：自身免疫性肝炎 CD8^+T淋巴细胞

钴原卟啉诱导血红素氧合酶-1高表达减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤被引量：1: 2008年; 目的探讨钴原卟啉（CoPP）诱导血红素氧合酶-1（HO-1）高表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机理。方法以Wistar大鼠为实验对象，CoPP组分别于左肾血流阻断前48h和24h腹腔注射CoPP2．5mg／kg，然后阻断左肾血流47min，恢复左肾血流的同时切取大鼠右肾，采用免疫组织化学染色和免疫印迹法检测其HO-1的表达。在再灌注24h后，处死大鼠，取其下腔静脉血和左肾，测定血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度，观察肾组织学变化，检测肾组织中HO-1的表达。IRI组除不用CoPP处理外，其余同CoPP组。CoPP组和IRI组另有部分大鼠的血流阻断时间延长至80min，恢复血流后不处死，观察14d，记录其存活情况。结果 IRI组血清Cr及BUN分别为（134．37±24．26）μmol／L和（30．10±3．09）mmol／L，明显高于CoPP组的（48．92±12．92）μmol／L和（13．99±5．00）mmol／L（P〈0．05）。IRI组肾小管细胞大片坏死，管型形成，与之相比，CoPP组肾小管坏死范围稍小，但肾小管病变范围仍较广泛，肾小管上皮细胞多处于水变性阶段，“缺血样”肾小球减少，管型形成较少。缺血前及再灌注24h后，CoPP组的肾组织中HO-1均为高表达，主要位于肾间质的毛细血管处，IRI组再灌注24h后也见肾组织中HO-1为高表达。术后14d内，IRI组的6只大鼠中有4只死亡，而CoPP组的5只大鼠全部存活，两组大鼠存活率的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血前使用CoPP可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤，该保护作用可能是通过CoPP诱导肾脏高表达HO-1来实现的。; 肖芳陈刚李俊华向莹陈松陈实; 关键词：缺血再灌注损伤

葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠急性结肠炎模型的建立与评价被引量：14: 2014年; 目的离子通道的表达和功能受损可能是引起炎症性肠病相关性腹泻的病理生理机制之一,合适的动物模型是探讨其中详细病理生理过程的关键。本实验建立葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的C57BL/6J小鼠急性结肠炎模型,并对其腹泻相关的临床指标、组织学指标、病理学指标及离子通道蛋白的表达进行评价。方法选择C57BL/6J小鼠,随机数字列表法分为模型组,对照组,每组6只。模型组饮用4%DSS溶液7d诱发急性结肠炎。对照组小鼠正常饮水,记录小鼠的体重、粪便含水量、粪便性状及便血情况。取小鼠全结肠,肉眼及光镜下观察结肠组织学和病理学变化,蛋白免疫印迹法检测结肠组织中离子通道SLC26A3蛋白表达。结果所有实验小鼠均存活。模型组实验结束时粪便含水量[(73.30±8.31)%]较实验开始时[(44.32±6.42)%]显著升高(P=0.004),血便、炎症活动指数DAI值(3.50±0.87)较实验开始时(1.0±0.00)显著上升(P=0.000),第5天起体重较开始时明显下降(P=0.001)。实验结束时模型组的结肠组织学大体评分(4.50±0.84)较对照组(0.16±0.14)升高(P=0.00),模型组结肠组织病理学炎症评分(3.6±0.5)较对照组(0.33±0.5)升高(P=0.002),结肠明显缩短(P<0.05),SLC26A3的蛋白表达明显下降。结论 4%DSS诱导的C57BL/6J小鼠急性结肠炎的肠道黏膜损伤和腹泻的特征与人类溃疡性结肠炎相似,离子通道蛋白SLC26A3的表达受损与腹泻同时存在,该模型可为开展关于炎症性腹泻中离子通道功能改变的机制研究提供支持。; 徐丽红肖芳兰小琴何嘉怡丁强田德安郑勇; 关键词：葡聚糖硫酸钠炎症性肠病动物模型

环氧二十碳三烯酸在非酒精性脂肪性肝炎中的作用及机制研究: 王晓晶李兰王洪武Jianing Luo肖芳Todd HarrisKin Sing Stephen LeeBruce Hammock罗小平宁琴; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎 NASH 环氧二十碳三烯酸 EETS NF-ΚB

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究被引量：3: 2013年; 目的研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组。SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg·kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg·kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾。SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ)。结果与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调。与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低。结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤。; 张炯张颖江潮杨娟余冲肖芳兰小勤裴广畅李月强李俊华; 关键词：地塞米松炎症

ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤: 2013年; 目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL／6随机分为2个组（n=6），分别为假手术组（Sham），肾缺血再灌注损伤模型组（IRI）。IRI组血管夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，去除右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化，Western印迹分析ERK、p-ERK的表达，PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组（Sham）相比，IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高，病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显，还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调，但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中，ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。; 张炯张颖肖芳兰小勤江潮杨娟余冲裴广畅李月强李俊华; 关键词：肾缺血再灌注损伤 ERK 炎症

PPAR-γ激动剂吡格列酮通过抑制炎症反应减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤被引量：2: 2013年; 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）-γ激动剂吡格列酮对顺铂（cisplatin，CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的可能保护作用及其机制。方法腹腔注射顺铂制备小鼠AKI模型。18只小鼠随机分为正常对照组（CT组），AKI模型组（C组）和吡格列酮治疗组（C＋P组）。C组和C＋P组按25mg／kg给予顺铂处理。C＋P组在顺铂注射前3d，连续三天给予吡格列酮灌胃。CT组给予生理盐水作为对照。顺铂或盐水处理72h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐和尿素氮，PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化，同时通过Westernblot检测炎症指标诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。结果与CT组相比，CDDP诱导C组血清肌酐及尿素氮明显升高，病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀坏死、蛋白管型形成及炎症细胞浸润明显增加，同时炎症指标iNOS表达上调。与C组相比，C＋P组血清肌酐、尿素氮明显下降，肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻，炎症细胞浸润减少，iNOS表达下调。结论PPAR-7激动剂吡格列酮可通过抑制iNOS削弱炎症反应从而减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤。; 张炯李俊华肖芳兰小勤裴广畅李月强刘蔚高红宇韩敏徐钢; 关键词：小鼠顺铂

实验性自身免疫性肝炎小鼠模型Fas/FasL的表达及凋亡研究被引量：4: 2013年; 目的:建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型(Experimental autoimmune hepatitis,EAH),观察Fas/FasLigand(Fas L)的表达及其介导的细胞凋亡在自身免疫肝组织损伤中的作用。方法:以同种系肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次经腹腔注入到C57BL/6小鼠体内建立EAH,观察其血清ALT、AST水平和肝组织病理学改变;免疫荧光检查血清中自身抗体;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(Realtime-PCR)和免疫组化方法检测小鼠肝脏组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达,TUNEL(脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记)法检测小鼠肝组织细胞凋亡情况。结果:建模后第28天的模型组小鼠肝脏组织中,主要表达于肝细胞及浸润淋巴细胞的Fas和FasL在mR-NA及蛋白水平均明显增强(P<0.05);光镜观察见正常小鼠肝脏组织无异常改变,而模型组小鼠可见散在或局灶性的炎性细胞浸润,并于炎性区域中心及周围出现TUNEL阳性的肝细胞和淋巴细胞,模型组小鼠肝组织内细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)明显升高。结论:实验性自身免疫性肝炎小鼠肝组织炎症浸润与细胞凋亡共存,通过Fas/FasL介导的细胞凋亡与自身免疫性肝炎发生发展有关。; 艾国肖芳李兰陶然黄加权严伟明宁琴; 关键词：自身免疫性肝炎 FAS FASL 凋亡

临床技能训练在武汉市某高校医学留学生诊断学教学中的应用被引量：3: 2015年; 从师资的选拔、教材的选择和以加强临床技能训练为导向的教学体系和评估体系的构建与实践等方面总结了武汉市某高校医学留学生诊断学教学的经验和体会。医学留学生操作成绩和中国学生无明显差异(85.0±13.55 vs 92.6±7.31,P>0.05);操作成绩优秀者(>90分)占总医学留学生的51.1%。因此,以加强临床技能训练为导向的多元化教学手段和评估体系的应用可以提高诊断学教学效果,从而推动留学生医学教学发展。; 余琴林立肖芳高翔梅齐史文静俞莺田德安; 关键词：临床技能训练留学生

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肖芳

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