董婷
- 作品数：9 被引量：43H指数：6
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- 相关领域：医药卫生哲学宗教农业科学文化科学更多>>
- 肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤被引量：8
- 2012年
- 肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体（AT）以及血管紧张素1-7（Ang1-7）和血管紧张素转化酶2（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。大量基础和临床试验已表明，RAS过度激活是糖尿病肾病（DN）发生、发展的重要机制之一，RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展。近年来随着局部RAS概念的逐渐形成，发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分，且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS。足细胞损伤是DN发生发展的重要标志，但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明。
- 董婷袁伟杰
- 关键词：足细胞损伤糖尿病肾病局部RAS
- α-酮酸联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病患者营养状态及尿蛋白量的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 观察α-酮酸（KA）联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病（DN）患者营养状态及尿蛋白的影响.方法 上海4家医院共68例确诊为2型DN患者随机入选,最终完成疗程且资料完整的DN患者61例,均属慢性肾脏病3～4期.分低蛋白饮食组（LPD,n=31）和α-酮酸联合低蛋白饮食组（LPD＋KA,n=30）,共随访12个月.依据各组患者每3个月临床及生化等指标评价LPD＋KA对DN患者肾功能、蛋白尿、营养状态等疗效. 结果 随访12个月后,2组通过24h尿素氮计算得到每日蛋白摄入量差别只有0.015 g/（kg·day）,无统计学意义（P＞0.05）.随访期间,LPD组GFR平均下降-2.41±2.53ml/（min·1.73m^2）,LPD＋KA组为-2.26±2.03ml/（min·1.73 m^2）,2组间无显著性差异（P＞0.05）;与LPD组尿蛋白量下降0.15±0.36 g/24h相比,LPD＋KA组下降（0.43±0.35 g/24h）更明显,差异有统计学意义（P＜0.01）.2组患者在随访期间营养状况均良好,与单纯低蛋白饮食相比,加用α-酮酸可增加患者血清白蛋白和前白蛋白浓度（P＜0.05）.结论 α-酮酸联合低蛋白饮食较单纯低蛋白饮食在维持较好的营养状态下可更好地降低DN患者蛋白尿,但无显著改善肾功能的作用.
- 谷立杰董婷王嘉琳吴晶黄艳茹袁伟杰陈靖倪丽严海东张瑞青汪年松简桂花谭亚琼
- 关键词：糖尿病肾病Α-酮酸低蛋白饮食营养状态
- 活性维生素D3对慢性肾脏病患者并发心血管疾病影响的研究进展被引量：9
- 2011年
- 心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要并发症及死亡原因，其病死率约占终末期肾脏病（ESRD）患者的50％，是普通人群的10～20倍。1，25-（OH）2D3缺乏在CKD患者中十分常见。活性维生素D相关制剂在临床上常被用于治疗CKD相关的继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
- 董婷袁伟杰
- 关键词：活性维生素D3心血管疾病慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进25-(OH)2D3肾性骨营养不良
- 酮酸联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病患者肾脏局部RAS活性和足细胞脱落的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨酮酸联合低蛋白饮食对糖尿病肾病（DN）患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）活性和足细胞脱落的影响。方法随机选择上海4家医院共68例2型DN患者进入本研究，最终完成疗程且资料完整的患者61例，均属慢性肾脏病3-4期。61例患者被分为低蛋白饮食组（LPD，31例）和酮酸联合低蛋白饮食组（LPD＋KA，30例），随访12个月。依据临床及生化等指标评价患者肾功能、尿蛋白和营养状态等改善情况；应用探针荧光定量反转录PCR方法检测患者尿沉渣足细胞标志物nephrin、podocin和synaptopodin的mRNA表达改变；酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者尿血管紧张素原（AGT）/肌酐比值。分析酮酸联合低蛋白饮食对DN患者足细胞丢失和尿AGT改变的影响。结果随访12个月后，两组间GFR下降差异无统计学意义（JP〉0．05）；与LPD组相比，LPD＋KA组患者尿蛋白量明显降低（P〈0．01），血清白蛋白和前白蛋白浓度明显升高（P〈0．05）。进一步研究发现，患者尿AGT/肌酐比值的基线值与GFR（r=-0．437，P=0．001）、Scr（r=-0．733，P=0．ooo）、尿蛋白量（r=-0．851，P=0．000）等呈负相关；尿沉渣中podocin和synaptopodinmRNA表达与尿蛋白量呈正相关（r=0．340，P=0．012；r=0．333，P=0．014），与GFR、Scr无相关。随访12个月后，LPD＋KA组患者尿AGT/肌酐值明显低于LPD组（P〈0．05）；尿沉渣podocin和synaptopodinmRNA的表达显著低于LPD组（P〈0．05）。相关分析结果提示，治疗前后尿沉渣podocin和synaptopodinmRNA表达的变化值与尿AGT/肌酐值变化值呈正相关（r=0．305，P=0．026；r=0．281，P=0．04）。结论酮酸联合低蛋白饮食的降尿蛋白作用可能与其降低‘肾脏局部组织RAS活性，抑制足细胞脱落有关。
- 谷立杰董婷王嘉琳吴晶黄艳茹袁伟杰陈靖倪丽严海东张瑞青汪年松简桂花谭亚琼
- 关键词：糖尿病肾病足细胞血管紧张素原酮酸低蛋白饮食
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白消耗及低蛋白联合α酮酸的作用被引量：10
- 2013年
- 目的观察Goto—Kakizaki（GK）大鼠2型非肥胖糖尿病肾病（DKD）模型骨骼肌蛋白消耗情况，探讨低蛋白联合仪酮酸对其的作用。方法雄性GK大鼠45只，24周龄开始给予饮食干预，随机分为正常蛋白组（22％酪蛋白，NPD组）、低蛋白组（6％酪蛋白，LPD组）和低蛋白联合d酮酸组（5％酪蛋白＋1％a酮酸，Keto组）；另设性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组（CTL组），予以正常蛋白饮食（22％酪蛋白）。观察大鼠生存状况，每周用电子秤称重，同时检测各组第24、32、40、48周龄大鼠尿总蛋白及尿白蛋白，血清中葡萄糖、Scr、BUN、白蛋白、胆固醇、三酰甘油等变化。组织病理学观察48周龄大鼠比目鱼肌形态，并计算肌纤维横截面积。用定量PCR和Western印迹法检测比目鱼肌肌萎缩关键基因atrogin．1、MuRF-1和骨骼肌增殖分化关键基因MyoD、myogenin表达水平。结果与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组体质量显著下降[（317．90±13．81）、（330．38±11．96）、（390．44±12．25）g比（429．43±16．85）g，均P〈0．05】；尿白蛋白排泄增多【（14．36±5．52）、（8．12±4．61）、（5．58±3．50）mg／24h比（0．61±0．16）mg／24h，均P〈0．051；Scr和BUN水平也显著增高【Scr：（81．50±7．88）、（66．32±8．36）、（63．44±8．21）umol／L比（24．43±6．15）umol／L；BUN：（7．53±1．05）、（5．63±1．40）、（5．54±0．97）mmol／L比（2．98±0．62）mmol／L；均P〈0．051。与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组比目鱼肌变细，肌纤维横截面积减少（均P〈0．05）；肌肉组织atrogin，1和MuRF-1表达水平约为CTL组的2倍（均P〈0．05），而MyoD和myogenin表达水平均有不同程度下降（均P〈0．05）。与NPD、LPD组相比，Keto组GK大鼠40周龄时体质量显著增加[（381．62±15．82）g比（331．50±17．58）、（326．60±13．43）g，均P〈0．05]；Scr、B
- 王嘉琳谷立杰袁伟杰黄娟董婷唐知还
- 关键词：糖尿病肾病低蛋白饮食
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白能量消耗相关线粒体损伤及低蛋白联合α酮酸的作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察糖尿病肾病（DKD）动物模型Goto．Kakizaki（GK）大鼠骨骼肌蛋白消耗相关线粒体损伤情况，及低蛋白联合理酮酸对其作用。方法45只24周龄雄性GK大鼠随机分人正常蛋白组（NPD组）、低蛋白组（LPD组）和低蛋白联合d酮酸组（Keto组）；性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组（CTL组），予以正常蛋白饮食。每周称重，同时第24、32、40、48周时检测大鼠尿总蛋白及尿白蛋白、血清葡萄糖、Scr、BUN等变化。光镜下观察48周龄大鼠比目鱼肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四唑氧化还原酶（NADH）染色后的形态、酶活性，计算肌纤维横截面积和I、Ⅱ型肌纤维比例。透射电镜下观察组织超微结构，用分光光度计法检测比目鱼肌柠檬酸合成酶活性，定量PCR法检测线粒体DNA表达。结果与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组体质量显著下降，尿白蛋白排泄增多，Scr和BUN水平也显著增高；肌纤维横截面积减少（均P〈0．05），Ⅱ型肌纤维比例增加『（37．01±1．85）％、（38．72±1．67）％、（26．77±2．23）％比（18．65±2．37）％，均P〈0．051；电镜下肌丝部分断裂，线粒体肿胀变形明显；NPD及LPD组肌肉组织柠檬酸合成酶活性降低f（19260．83±3522．13）、（21313．11±2266．89）U min-1·g-1比（24787．47±1833．76）U·min-1·g-1，均P〈0．051，线粒体DNA数量减少。与NPD、LPD组相比，Keto组GK大鼠体质量增加显著，血清Scr、BUN及尿蛋白水平均显著降低；比目鱼肌湿重和横截面积轻度增加，Ⅱ型肌纤维比例降低，电镜下肌丝完整，线粒体形态趋于正常，柠檬酸合成酶活性及线粒体DNA表达显著增加（均P〈0．05）。LPD组和NPD组组间差异无统计学意义。结论DKD可引起骨骼肌蛋白质消耗，伴线粒体肿胀变形，DNA表达减少及氧化磷酸化功能障碍。低蛋白联合a酮酸饮食则可改善DKD�
- 王嘉琳袁伟杰谷立杰黄娟董婷
- 关键词：糖尿病肾病线粒体
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌自噬-溶酶体途径水平变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其作用被引量：6
- 2013年
- 目的 观察糖尿病肾病大鼠骨骼肌中自噬水平的变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其的干预作用,探讨低蛋白联合α-酮酸改善糖尿病肾病大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 24周龄Goto-Kakizaki大鼠分为3组：正常蛋白组（22％酪蛋白饮食,简称NPD组）、低蛋白组（6％酪蛋白饮食,简称LPD组）及低蛋白联合α-酮酸组（6％酪蛋白饮食,简称Keto组）,每组15只;15只Wistar大鼠给予正常蛋白饮食,作为对照组（简称CTL组）.48周后检测各组大鼠比目鱼肌中自噬-溶酶体标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Bcl2/腺病毒E1B结合蛋白3（Bnip3）、组织蛋白酶L（Cathepsin L）的mRNA及蛋白含量,电镜进一步验证自噬-溶酶体途径的变化.结果 与CTL组大鼠相比,NPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L的mRNA均较高（均P＜0.05）.且NPD组LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白均较CTL组高（0.82±0.33比0.25±0.07,0.76±0.38比0.20±0.12,1.25±0.30比0.56±0.19,1.29 ±0.40比0.69±0.20）.与NPD相比,LPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L mRNA含量稍低,且LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白含量稍低,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）.与NPD组及LPD组相比,Keto组上述自噬标志物的mRNA明显低,且其蛋白含量明显低.电镜示NPD组及LPD存在多量的自噬小体或自噬性溶酶体,而CTL组及Keto组检查阴性.结论 糖尿病肾病大鼠骨骼肌存在着自噬-溶酶体途径活化的现象.低蛋白联合α-酮酸饮食可阻断骨骼肌中自噬-溶酶体途径的活化,进而缓解骨骼肌萎缩.
- 黄娟袁伟杰王嘉琳谷立杰殷俊董婷包谨芳唐知还
- 关键词：糖尿病肾病
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌自噬-溶酶体途径水平变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其作用研究
- 目的 观察糖尿病肾病大鼠骨骼肌中自噬水平的变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其的干预作用,探讨低蛋白联合α-酮酸改善糖尿病肾病大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 24 周龄Goto-Kakizaki 大鼠分为三组:正常蛋白组(22 ...
- 黄娟袁伟杰王嘉琳谷立杰殷俊董婷包瑾芳唐知还
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白消耗及低蛋白联合α酮酸的作用
- 目的 观察Goto-Kakizaki (GK)大鼠2 型非肥胖糖尿病肾病(DKD)模型骨骼肌蛋白消耗情况,探讨低蛋白联合α 酮酸对其的作用.方法 雄性GK 大鼠45 只,24 周龄开始给予饮食干预,随机分为正常蛋白组(2...
- 王嘉琳谷立杰袁伟杰黄娟董婷唐知还
