黄娟
- 作品数：14 被引量：43H指数：4
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教农业科学更多>>
- 终末期肾脏病患者腹膜透析治疗时机与其生存率关系的初步探讨被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨终末期肾脏病腹膜透析治疗时机与患者生存率的关系.方法 选取上海交通大学附属上海第一人民医院肾内科自2004年1月1日～2011年12月31日间,以腹膜透析作为肾脏替代治疗方式的终末期肾脏病患者.通过MDRD公式估计患者透析起始eGFR值,并根据eGFR值将纳入实验的患者分为早透析组[eGFR＞6.5 ml/（min·1.73 m^2）]和晚透析组[eGFR＞6.5 ml/（min· 1.73 m^2）],分析2组患者透析起始时基线数据的差异,以及2组间生存率的关系. 结果 资料完整的177例患者平均年龄（59.02±13.21）岁,平均随访（46±24.77）月,透析起始eGFR中位数水平是6.5 ml/（min· 1.73 m^2）,68.22％患者于5～7.5 ml/（min·1.73 m^2）时才开始透析治疗.早透析组患者85例,透析起始时eGFR值（8.77±3.44） ml/（min·1.73 m^2）;晚透析组患者92例,透析起始时eGFR值（5.54±1.35）ml/min· （1.73 m^2）.对包括性别（χ^2=12.400,P=0.120）、年龄（t=-0.580,P=0.060）、BMI（t=0.450,P=0.55）、血红蛋白（t=0.740,P=0.590）、血白蛋白（t=-1.700,P=0.180）等基本资料统计分析发现,2组透析治疗起始时血肌酐（t=-10.270,P＜0.01）、BUN（t=-2.910,P＜0.01）、eGFR（t=10.050,P＜0.01）、糖尿病肾病（χ^2=7.540,P＜0.05）及并发糖尿病的比例（χ^2=2.600,P＜0.01）有统计学差异,余基线数据均未见明显差异.运用Ka-plan-Meier生存分析比较早、晚透析组患者的生存率,发现2组间的差异仍无统计学意义（χ^2=0.360,P=0.191）.结论 糖尿病肾病患者较其他患者更易接受早期透析治疗,然而终末期肾脏病患者腹膜透析治疗时机与患者生存率之间无明显相关关系.
- 殷俊黄娟袁伟杰于青包瑾芳郝静刘军
- 关键词：腹膜透析透析时机生存率
- 子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织EGFR和EMT相关蛋白表达及意义被引量：6
- 2015年
- 目的检测子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织中表皮生长因子受体(EGFR)和上皮间质转化相关蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及snail的表达,探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测23例子宫腺肌病患者的在位及异位内膜组织(腺肌病在位组及异位组)、19例子宫内膜异位症患者的异位内膜组织(异位症组)、20例子宫肌瘤患者的正常内膜组织(对照组)EGFR、snail、E-cadherin、vimentin表达,分析异位子宫内膜组织(异位症组及腺肌病异位组)E-cadherin和vimentin表达的相关性。结果异位症组EGFR阳性表达率(10.52%)低于对照组(40.00%),腺肌病异位组(82.61%)、在位组(56.52%)及异位症组(78.95%)内膜组织snail阳性表达率均高于对照组(55.00%),异位症组(15.79%)和腺肌病异位组(30.43%)内膜组织E-cadherin阳性表达率低于对照组(60.00%),异位症组(89.47%)及腺肌病异位组(86.96%)vimentin阳性表达率均高于对照组(65.00%);各组比较,P均<0.05。异位子宫内膜组织(异位症组及腺肌病异位组)E-cadherin和vimentin表达呈负相关(r=-0.372,P<0.05)。结论子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织EGFR、E-cadherin表达下调,snail、vimentin表达上调,上述因子的表达变化可能参与子宫内膜异位性疾病的发生。
- 余星陈雄黄娟
- 关键词：子宫腺肌病波形蛋白SNAIL
- 肝型脂肪酸结合蛋白在肾脏疾病进展中的作用及诊断价值被引量：2
- 2012年
- 肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）是脂肪酸结合蛋白家族的重要成员，主要表达于人类肝脏、小肠、胰腺和肾脏，能结合并转运脂肪酸，具有抗氧化及信号转导的功能。近年研究发现L-FABP是多种肾脏疾病新型的生物标志物，能早期发现肾脏损伤、监测肾脏疾病进展及反映肾脏疾病预后，并且L-FABP具有肾脏保护作用，因此L－FABP在肾脏疾病中的作用日益受到重视。本文就L-FABP与。肾脏疾病相关的生理病理机制和临床应用进行综述。
- 黄娟袁伟杰
- 关键词：肝型脂肪酸结合蛋白肾脏疾病疾病进展L-FABP肾脏保护作用L-FABP
- 慢性肾脏病患者骨骼肌萎缩与自噬间关系的初步探讨被引量：3
- 2013年
- 目的观察慢性肾脏病（CKD）患者骨骼肌萎缩现象，并初步探讨自噬在骨骼肌萎缩中的可能作用。方法对2012年本市4家医院确诊为CKD5期的22例尿毒症患者在腹膜透析置管术中行腹直肌活检。将8例诊断为子宫腺肌病并拟行经腹全子宫切除术患者及6例确诊为腹壁疝并拟行腹壁疝修补术患者设为对照组，于手术时留取少许腹直肌标本。所有标本行HE染色，观察肌纤维形态并计算肌纤维横截面积，透射电子显微镜检测骨骼肌自噬小体。采用RT—PCR法及Western印迹法分别检测自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Beelin．1及Bcl2-腺病毒E1B结合蛋白3（Bnip3）的mRNA及蛋白表达情况。结果CKD患者腹直肌肌纤维的横截面积显著小于对照组[（2982．20±629．42）μm^2比（3928．01±836．9）μm^2，t=-2．86，P〈0．051，LC3B、Beclin-1及Bnip3的mRNA表达量显著高于对照组（t=2．23、3．50、6．76，均P〈0．05），且LC3B（I及Ⅱ型）、Beclin-1、Bnip3的蛋白表达量亦显著高于对照组（t=3．51、3．97、2．46、2．49，均P〈0．05）。电镜检查发现CKD患者腹直肌中存在大量的自噬小体，而对照组少见。结论CKD患者存在骨骼肌萎缩及自噬活化现象，推测自噬活化可能参与了CKD患者骨骼肌萎缩的发生。
- 黄娟袁伟杰殷俊王嘉琳王玲谷立杰
- 关键词：骨骼肌自噬
- 足细胞DC-SIGN表达及其在狼疮肾炎免疫炎性反应中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察足细胞树突状细胞（DC）表型分子DC-SIGN的表达，以及探讨其对狼疮肾炎（LN）局部免疫炎性反应的作用。方法利用免疫组化及免疫荧光观察LN患者肾组织DC-SIGN及IgG1表达。选取4周龄LN小鼠随机分为实验组、干预组，另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预组于小鼠第6周龄注入抗DC-SIGN抗体，分别于第16、20、24、28周龄处死各组小鼠，观察小鼠肾功能及肾组织病理变化，并采用免疫组化及免疫荧光观察肾组织DC-SIGN及IgG1表达。此外取小鼠足细胞给予LN鼠血清处理，流式细胞术观察足细胞主要组织相容性复合体II（MHC II）、CD80、DC-SIGN表达；混合淋巴细胞反应（MLR）检测共培养后其刺激T细胞增殖的能力；ELISA法测定MLR上清中γ干扰素（IFN-γ）、IL-4含量。结果（1）LN患者肾小球可见DC-SIGN及IgG1表达。（2）LN小鼠自20周龄起伴随尿蛋白增加（P＜0.01），肾小球亦见DC-SIGN及IgG1表达，至24周龄Scr显著增加（P＜0.01）；经针对DC-SIGN抗体干预后，尿蛋白减少（P＜0.01），肾功能明显改善（P＜0.01）。（3）经LN鼠血清刺激后，小鼠足细胞DC-SIGN、MHC II、CD80表达上调，体外刺激T细胞增殖能力增强（P＜0.01），且T细胞分泌的IFN-γ/IL-4比值增高（P＜0.01）；经抗DC-SIGN抗体干预，足细胞DC-SIGN、MHC II、CD80表达均下调，且刺激T细胞增殖能力减弱（P＜0.01），IFN-γ/IL-4比值下降（P＜0.01）。结论 LN足细胞可通过表达DC-SIGN发挥DC样细胞功能，可能参与LN局部组织免疫炎性反应；而抑制DC-SIGN可调抑足细胞免疫功能，并产生防治效应。
- 蔡敏超周同黄娟王轩袁伟杰
- 关键词：狼疮肾炎足细胞树突细胞免疫调节
- Foxo1及泛素溶酶体系统在慢性肾脏病致骨骼肌萎缩作用中的初步观察被引量：2
- 2014年
- 目的 观察终末期肾病患者骨骼肌萎缩表现,并初步探讨腹直肌中转录因子Foxo1及泛素溶酶体系统活性变化与骨骼肌萎缩的关系.方法 对慢性肾脏病（CKD）5期的22例尿毒症患者在腹膜透析置管术中行腹直肌活检.并将8例诊断为子宫腺肌病并拟行经腹全子宫切除术患者及6例确诊为腹壁疝并拟行腹壁疝修补术患者设为对照组,于手术时留取少许腹直肌标本.观察肌纤维形态、计算肌纤维横截面积,并检测Foxo1及泛素溶酶体系统标志物Atrogin-1及MuRF1的mRNA和蛋白的表达情况.结果 CKD组患者腹直肌肌纤维的横截面面积较对照组明显缩小（P＜0.01）,CKD组Foxo1、Atrogin-1及MuRF1的mRNA含量及蛋白表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,而p-Foxo1蛋白表达量较对照组降低（P＜0.05）.结论 CKD患者存在肌萎缩现象,推测其与Foxo1表达上调、磷酸化程度降低以及泛素溶酶体系统活性亢进有关.
- 殷俊黄娟袁伟杰谷立杰王玲尚明花
- 关键词：腹直肌肌萎缩FOXO1
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白消耗及低蛋白联合α酮酸的作用被引量：10
- 2013年
- 目的观察Goto—Kakizaki（GK）大鼠2型非肥胖糖尿病肾病（DKD）模型骨骼肌蛋白消耗情况，探讨低蛋白联合仪酮酸对其的作用。方法雄性GK大鼠45只，24周龄开始给予饮食干预，随机分为正常蛋白组（22％酪蛋白，NPD组）、低蛋白组（6％酪蛋白，LPD组）和低蛋白联合d酮酸组（5％酪蛋白＋1％a酮酸，Keto组）；另设性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组（CTL组），予以正常蛋白饮食（22％酪蛋白）。观察大鼠生存状况，每周用电子秤称重，同时检测各组第24、32、40、48周龄大鼠尿总蛋白及尿白蛋白，血清中葡萄糖、Scr、BUN、白蛋白、胆固醇、三酰甘油等变化。组织病理学观察48周龄大鼠比目鱼肌形态，并计算肌纤维横截面积。用定量PCR和Western印迹法检测比目鱼肌肌萎缩关键基因atrogin．1、MuRF-1和骨骼肌增殖分化关键基因MyoD、myogenin表达水平。结果与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组体质量显著下降[（317．90±13．81）、（330．38±11．96）、（390．44±12．25）g比（429．43±16．85）g，均P〈0．05】；尿白蛋白排泄增多【（14．36±5．52）、（8．12±4．61）、（5．58±3．50）mg／24h比（0．61±0．16）mg／24h，均P〈0．051；Scr和BUN水平也显著增高【Scr：（81．50±7．88）、（66．32±8．36）、（63．44±8．21）umol／L比（24．43±6．15）umol／L；BUN：（7．53±1．05）、（5．63±1．40）、（5．54±0．97）mmol／L比（2．98±0．62）mmol／L；均P〈0．051。与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组比目鱼肌变细，肌纤维横截面积减少（均P〈0．05）；肌肉组织atrogin，1和MuRF-1表达水平约为CTL组的2倍（均P〈0．05），而MyoD和myogenin表达水平均有不同程度下降（均P〈0．05）。与NPD、LPD组相比，Keto组GK大鼠40周龄时体质量显著增加[（381．62±15．82）g比（331．50±17．58）、（326．60±13．43）g，均P〈0．05]；Scr、B
- 王嘉琳谷立杰袁伟杰黄娟董婷唐知还
- 关键词：糖尿病肾病低蛋白饮食
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白能量消耗相关线粒体损伤及低蛋白联合α酮酸的作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察糖尿病肾病（DKD）动物模型Goto．Kakizaki（GK）大鼠骨骼肌蛋白消耗相关线粒体损伤情况，及低蛋白联合理酮酸对其作用。方法45只24周龄雄性GK大鼠随机分人正常蛋白组（NPD组）、低蛋白组（LPD组）和低蛋白联合d酮酸组（Keto组）；性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组（CTL组），予以正常蛋白饮食。每周称重，同时第24、32、40、48周时检测大鼠尿总蛋白及尿白蛋白、血清葡萄糖、Scr、BUN等变化。光镜下观察48周龄大鼠比目鱼肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四唑氧化还原酶（NADH）染色后的形态、酶活性，计算肌纤维横截面积和I、Ⅱ型肌纤维比例。透射电镜下观察组织超微结构，用分光光度计法检测比目鱼肌柠檬酸合成酶活性，定量PCR法检测线粒体DNA表达。结果与CTL组相比，NPD、LPD及Keto组体质量显著下降，尿白蛋白排泄增多，Scr和BUN水平也显著增高；肌纤维横截面积减少（均P〈0．05），Ⅱ型肌纤维比例增加『（37．01±1．85）％、（38．72±1．67）％、（26．77±2．23）％比（18．65±2．37）％，均P〈0．051；电镜下肌丝部分断裂，线粒体肿胀变形明显；NPD及LPD组肌肉组织柠檬酸合成酶活性降低f（19260．83±3522．13）、（21313．11±2266．89）U min-1·g-1比（24787．47±1833．76）U·min-1·g-1，均P〈0．051，线粒体DNA数量减少。与NPD、LPD组相比，Keto组GK大鼠体质量增加显著，血清Scr、BUN及尿蛋白水平均显著降低；比目鱼肌湿重和横截面积轻度增加，Ⅱ型肌纤维比例降低，电镜下肌丝完整，线粒体形态趋于正常，柠檬酸合成酶活性及线粒体DNA表达显著增加（均P〈0．05）。LPD组和NPD组组间差异无统计学意义。结论DKD可引起骨骼肌蛋白质消耗，伴线粒体肿胀变形，DNA表达减少及氧化磷酸化功能障碍。低蛋白联合a酮酸饮食则可改善DKD�
- 王嘉琳袁伟杰谷立杰黄娟董婷
- 关键词：糖尿病肾病线粒体
- 糖尿病肾病大鼠骨骼肌自噬-溶酶体途径水平变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其作用被引量：6
- 2013年
- 目的 观察糖尿病肾病大鼠骨骼肌中自噬水平的变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其的干预作用,探讨低蛋白联合α-酮酸改善糖尿病肾病大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 24周龄Goto-Kakizaki大鼠分为3组：正常蛋白组（22％酪蛋白饮食,简称NPD组）、低蛋白组（6％酪蛋白饮食,简称LPD组）及低蛋白联合α-酮酸组（6％酪蛋白饮食,简称Keto组）,每组15只;15只Wistar大鼠给予正常蛋白饮食,作为对照组（简称CTL组）.48周后检测各组大鼠比目鱼肌中自噬-溶酶体标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Bcl2/腺病毒E1B结合蛋白3（Bnip3）、组织蛋白酶L（Cathepsin L）的mRNA及蛋白含量,电镜进一步验证自噬-溶酶体途径的变化.结果 与CTL组大鼠相比,NPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L的mRNA均较高（均P＜0.05）.且NPD组LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白均较CTL组高（0.82±0.33比0.25±0.07,0.76±0.38比0.20±0.12,1.25±0.30比0.56±0.19,1.29 ±0.40比0.69±0.20）.与NPD相比,LPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L mRNA含量稍低,且LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白含量稍低,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）.与NPD组及LPD组相比,Keto组上述自噬标志物的mRNA明显低,且其蛋白含量明显低.电镜示NPD组及LPD存在多量的自噬小体或自噬性溶酶体,而CTL组及Keto组检查阴性.结论 糖尿病肾病大鼠骨骼肌存在着自噬-溶酶体途径活化的现象.低蛋白联合α-酮酸饮食可阻断骨骼肌中自噬-溶酶体途径的活化,进而缓解骨骼肌萎缩.
- 黄娟袁伟杰王嘉琳谷立杰殷俊董婷包谨芳唐知还
- 关键词：糖尿病肾病
- 骨骼肌萎缩中的自噬现象及在慢性肾脏病中的研究前景被引量：3
- 2013年
- 慢性肾脏病患苦营养不良相当常见。肾性营养不良称为“蛋白质-能量消耗”（protein—energywasting，PEW），主要表现为骨骼肌萎缩，此与患者预后密切相关，可增加其病死率。阐明骨骼肌萎缩的机制，并以此作为治疗靶点，可改善患者生存质量。目前认为，骨骼肌萎缩主要由几个蛋白降解途径增强引起蛋白质降解超过蛋白合成所致，
- 黄娟袁伟杰
- 关键词：骨骼肌萎缩慢性肾脏病蛋白质降解自噬营养不良能量消耗
