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胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系被引量：7: 2005年; 目的研究MAT1蛋白在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌多项临床病理特征的关系。方法使用免疫组化首先分析了70例外科手术切除的胰腺癌标本、10例胰腺良性肿瘤、14例慢性胰腺炎和10例尸解来源正常胰腺组织标本中的MAT1蛋白表达。然后比较MAT1蛋白的表达与胰腺癌患者多项临床病理特征的关系,包括患者年龄、性别、癌灶部位、癌灶大小、组织学类型、分化程度和TNM分期。结果MAT1蛋白主要表达于胰腺癌癌细胞,也可见于成纤维细胞,棕黄色染色局限于细胞浆和核膜。757%(53/70)的胰腺癌组织中可见MAT1蛋白的表达,而正常对照标本中则未表达或仅微弱表达MAT1。MAT1在4种组织中的表达程度有显著差异(P<001)。其中MAT1在胰腺癌中的表达显著高于其它3种组织。进一步分析发现,MAT1蛋白表达与胰腺癌患者的TNM分期呈显著相关(P<005),但与其它临床病理特征无关。结论在胰腺癌中表达明显上调的MAT1蛋白可能与胰腺癌的发生相关,并且MAT1蛋白是评估胰腺癌患者预后的一个有用的肿瘤标志物。; 刘建平袁世珍张世能詹俊朱兆华; 关键词：胰腺肿瘤细胞周期蛋白激酶类

MAT1-siRNA体外转染抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的研究被引量：1: 2007年; 目的:观察siRNA沉默MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性。方法:在脂质体介导下将MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹法分析MAT1基因的表达,锥虫蓝染色计数法和Boyden小室模型分别测定细胞的增殖和体外侵袭能力变化。结果:与对照各组相比,实验组BxPC-3细胞MAT1 mRNA和蛋白在一定时间内均表达下调,其中mRNA表达在24 h和48 h分别下调达55.2%和64.3%(P<0.01);细胞体外增殖和侵袭能力均明显受抑,差异具统计学显著性(P<0.01)。结论:针对MAT1基因的siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力,MAT1可能是胰腺癌基因治疗的靶点。; 张世能刘建平徐凤琴傅玉茹左海军袁世珍; 关键词：胰腺肿瘤 RNA干扰细胞增殖肿瘤侵润

NK4基因在人胰腺癌细胞中的表达及其对血管内皮生长的影响被引量：1: 2002年; 目的 :构建NK4基因真核表达载体并进行转染研究。方法 :对重组质粒pcDNA3/hNK4进行酶切 ,将目的基因NK4克隆到较强的真核表达载体pRC/CMV2中 ,应用脂质体将NK4基因转染到胰腺癌细胞株SW1990中 ,G4 18筛选获得稳定表达克隆 ,采用RT -PCR及Westernblot鉴定及筛选出高转录和高表达的细胞克隆。以MTT法检测转染重组质粒pRC/CMV2 -hNK4的细胞克隆表达产物对血管内皮细胞生长的影响。结果 :在转染NK4基因的SW1990细胞克隆中 ,RT -PCR能扩增出NK4mRNA预期的 4 5 3bp片段 ,但强弱不同 ,Westernblot显示均有约 5 0kD的NK4蛋白的表达。其上清可显著抑制血管内皮细胞的生长。结论 :重组质粒pRC/CMV2 -hNK4是一种高效真核表达载体 ,并且能够在SW1990细胞中高表达 ;NK4能够抑制血管内皮细胞的生长 ,提示其在肿瘤基因治疗中可能具有重要意义。; 赖人旭袁世珍刘启才; 关键词：胰腺癌 NK4基因基因疗法胰腺肿瘤血管内皮

siRNA沉默MAT1基因抑制胰腺癌细胞生长的实验研究: 胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤,手术、化疗和放疗等传统治疗方法效果均不理想,作为一种极具潜力的肿瘤治疗手段,胰腺癌的基因治疗正以迅猛的速度发展.作为一种简单有效的代替基因敲除的新的基因治疗工具,RNAi除了可以高通量的研究基...; 刘建平袁世珍张世能; 关键词：胰腺癌细胞生长癌细胞基因治疗; 文献传递

应全面加强胰腺癌相关抑郁的临床诊断和治疗被引量：1: 2008年; 胰腺癌预后极差,胰腺癌相关抑郁的发生率高,对胰腺癌的发生、发展和预后有不容忽视的影响,应加强和重视其临床诊治。; 贾林袁世珍; 关键词：胰腺癌抑郁症

慢性乙型肝炎病毒携带者外周血T细胞亚群及其表达的CD28和CD80分子被引量：1: 2003年; 【目的】探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者的外周血细胞免疫状态。【方法】采用荧光素双标记的流式细胞仪法检测慢性 HBV 携带者和对照组外周血 T 细胞亚群、表达协同刺激分子 CD28和 CD80的 T 细胞的百分率。【结果】与健康对照组相比,慢性 HBV 携带者外周血 T 细胞亚群及表达协同刺激分子 CD28和 CD80的 T 细胞无显著性差异。【结论】与健康人比较,慢性 HBV 携带者机体的细胞免疫功能未见明显降低。; 苏红袁世珍黄志明魏菁文艳玲

转染NK4基因对人胰腺癌SW1990细胞生物学特性的影响被引量：3: 2004年; 背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)通过其受体c-Met的激活,在调节肿瘤侵袭和转移和血管形成中具有重要作用。NK4不仅是HGF的拮抗剂,也是血管形成的抑制剂,阻断HGF/c-Met途径和肿瘤血管的形成可成为抗肿瘤治疗的策略之一。为此,我们构建NK4基因真核细胞表达载体并进行转染研究,探讨NK4基因在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法:对重组pcDNA3/hNK4质粒进行酶切,将NK4基因克隆到真核表达载体pRC/CMV2,应用脂质体将重组pRC/CMV2-hNK4质粒转入胰腺癌SW1990细胞中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Westernblot)分别检测转染的肿瘤细胞中NK4mRNA和蛋白的表达并筛选出高表达的细胞克隆。采用Transwall小室和Matrigel侵袭小室测定转染NK4基因对胰腺癌细胞运动和侵袭的影响。结果:转导NK4基因的SW1990细胞可表达并分泌NK4,RT-PCR扩增出预期的453bp片段,Westernblot显示有50000的NK4蛋白,转染NK4基因对胰腺癌细胞SW1990的生长无抑制作用(P>0.05),但可显著抑制HGF或成纤维细胞所诱导胰腺癌细胞的运动和侵袭(P<0.01),而转染空载体则无此作用(P>0.05)。结论:转染NK4基因可抑制胰腺癌细胞的运动和侵袭,在胰腺癌抗转移治疗中可能具有重要作用。; 赖人旭袁世珍Toshikazu Nakamura; 关键词：NK4基因转染细胞生物学特性真核细胞表达载体细胞克隆

NK4基因转染对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响被引量：6: 2005年; 背景与目的:NK4不仅是肝细胞生长因子的拮抗剂,而且是血管形成的抑制剂。研究已经证实NK4可以抑制肿瘤的生长和转移,但有关其在胰腺癌中的作用,目前少见文献报道。为此,本研究旨在探讨NK4基因在裸鼠体内的抗胰腺癌作用及其可能的机制。方法:建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,构建NK4基因真核细胞表达载体并转染入瘤体内,转染前后称其体重、瘤重和测肿瘤体积,采用免疫组织化学和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术对裸鼠胰腺癌组织中的凋亡细胞、增殖抗原和微血管密度进行观察和比较。结果:4周后,NK4转染组裸鼠移植瘤体积为(1.39±0.33)cm3,明显小于对照组和空载体组[(2.06±0.55)cm3和(1.90±0.36)cm3,P<0.01];其瘤重为(1.30±0.81)g,也显著低于对照组和空载体组[(3.45±1.88)g和(3.14±1.51)g,P<0.01],抑瘤率为62.29%。NK4转染组肿瘤细胞的凋亡指数为9.34±0.91,显著高于对照组和空载体组(4.13±0.79和3.94±1.03,P<0.001);而NK4转染组肿瘤细胞的增殖指数为53.88±4.30,与对照组间和空载体组比较无显著性差异(56.24±4.03和54.33±5.41,P>0.05);NK4转染组肿瘤组织的微血管密度为(12.24±4.63),明显低于对照组和空载体组(20.13±7.00和19.70±6.15,P<0.05)。结论:转染NK4基因可显著抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长,其作用机制可能是通过抑制肿瘤新生血管的形成,促进肿瘤细胞凋亡。; 赖人旭张世能Toshikazu Nakamura袁世珍; 关键词：移植瘤 NK4 基因基因转染血管形成裸鼠 NK4基因

乙型肝炎病毒携带者外周血T细胞表面协同刺激分子CD80及其配体CD28定量测定的探讨——附37例报告被引量：1: 2004年; 目的:检测乙型肝炎病毒(乙肝病毒)携带者外周血T细胞表面协同刺激分子80(clusterofdifferentiation80,CD80)及其配体CD28,探讨其在乙肝病毒持续感染中的作用。方法:采用荧光素双标记抗体方法,应用流式细胞仪定量测定37例乙肝病毒携带者(实验组)和40名健康成人(对照组)外周血T细胞表面协同刺激分子CD80及其配体CD28的表达水平,并作比较。结果:实验组与对照组外周血T细胞表面协同刺激分子CD80及其配体CD28的水平(CD3+CD80+分别为0.13±0.02与0.15±0.03,CD8+CD80+分别为0.09±0.01与0.13±0.02,CD3+CD28+分别为50.0±1.7与51.8±1.3,CD4+CD28+分别为25.6±1.9与24.7±1.2)比较差异无统计学意义,均为P>0.05。结论:T细胞活化表面协同刺激分子CD80及其配体CD28结合提供的协同刺激信号可能不是引起乙肝病毒携带者病毒持续感染的主要途径。; 苏红黄开红袁世珍曾志勇黄志青; 关键词：乙型肝炎病毒携带者外周血 T细胞协同刺激分子 CD80 CD28

反义MAT1重组腺病毒对人胰腺癌细胞BxPC-3的周期调控作用被引量：9: 2005年; 目的探讨MAT1基因在胰腺癌BxPC3细胞周期G1/S转换中的作用。方法应用同源重组技术构建含反义MAT1基因的腺病毒载体;细胞生长分析采用台盼蓝染色计数法;Western印迹检测细胞MAT1、细胞周期素D1(cyclinD1)、cyclinE和pRb的蛋白表达;采用流式细胞仪分析反义MAT1基因转染后BxPC3细胞周期的变化。结果编码反义MAT1的重组腺病毒Ad MAT1AS感染滴度为5×1010pfu/ml;BxPC3细胞感染Ad MAT1AS后,MAT1、cyclinE和pRb蛋白表达明显下调,同时出现了明显的细胞G1期阻滞,79%的细胞处于G0/G1期,而空白对照组及空载体组则为40%至44%的细胞处于G0/G1期。结论MAT1基因在胰腺癌BxPC3细胞周期G1→S转换中发挥重要作用。; 张世能徐凤琴黄志清曾志勇袁世珍; 关键词：人胰腺癌细胞 BXPC-3 胰腺癌

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