郑一宁
- 作品数：11 被引量：16H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金哈尔滨市培养学科后备带头人基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷对胶原诱导性关节炎小鼠的抗新生血管作用
- 朱丽秀张志毅梅轶芳郑一宁赵彦萍张海宏
- 凝血酶敏感蛋白-1及下游分子在类风湿关节炎中的研究进展
- 2014年
- 类风湿关节炎（RA）是一种病因不明的自身免疫病，多见于中年女性，我国大陆地区的患病率约为0．32％～0．36％。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎，最终导致关节畸形和功能丧失，严重影响患者的生活质量。传统的改善病情抗风湿药疗效有限，副作用大。
- 刘玉燕郑一宁梅轶芳张志毅
- 关键词：类风湿关节炎凝血酶敏感蛋白-1分子病因不明中年女性多关节炎
- 三氧化二砷对胶原诱导关节炎大鼠及滑膜细胞的作用被引量：4
- 2007年
- 类风湿关节炎（RA）是常见的风湿病之一，有研究表明，促进RA的细胞凋亡可能是未来治疗RA的重要方法之一。我们意外地观察到，急性早幼粒白血病合并RA的患者应用三氧化二砷（ATO）治疗后，在白血病缓解的同时，RA的关节损害症状也明显减轻。为探索新的有效治疗RA的药物及其作用机制，本研究观察了ATO对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠滑膜组织细胞的凋亡作用、细胞因子的改变及ATO体外诱导人RA成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）的凋亡作用及机制。
- 张志毅梅轶芳赵彦萍王辉刘殿新郑一宁张海宏姜海智
- 关键词：成纤维样滑膜细胞胶原诱导关节炎关节炎大鼠三氧化二砷急性早幼粒白血病
- 三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制被引量：7
- 2006年
- 目的研究三氧化二砷(ATO)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)凋亡的作用及机制。方法将HFLS-RA分为单纯培养基空白对照组和0．5、2、8μ,mol/L ATO实验组．分别观察ATO作用72 h电镜下细胞的病理改变以及TUNEL法检测细胞的凋亡；四唑盐(MTT)法检测ATO对HFLS-RA生长的影响；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ATO作用24 h对核转录因子(NF)-κB的mRNA表达影响。结果电镜下,ATO可以诱导HFLS-RA的凋亡,TUNEL法检测ATO组凋亡指数呈剂量依赖性增加,与对照组相比,2、8μ,mol/L ATO组凋亡指数明显增加(P＜0．05)；ATO呈现时间和剂量依赖性抑制HFLS-RA生长的作用；RT-PCR法表明ATO组NF-κB的mRNA表达剂量依赖性减少,2μmol/L以上ATO可以明显下调NF-KB的mRNA表达(P＜0．05),结论ATO可以抑制HFLS-RA的生长,并且可能通过抑制NF-KB的mRNA表达促进HFLS-RA的凋亡。
- 梅轶芳张志毅金红赵彦萍郑一宁姜海智张海宏王辉
- 关键词：关节炎类风湿砷剂成纤维样滑膜细胞凋亡
- 1-磷酸鞘氨醇及其受体在自身免疫病中的研究进展被引量：2
- 2018年
- 1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate,S1P）是一种神经鞘磷脂的生物活性代谢物.神经鞘磷脂是细胞膜上主要的神经鞘脂类,能被神经磷脂酶催化生成神经酰胺,神经酰胺很快被催化水解生成鞘氨醇,后者再在鞘氨醇激酶作用下磷酸化产生S1P[1].S1P既可在细胞内作为第二信使激活下游信号通路,影响细胞代谢和功能,也可通过三磷酸腺苷结合盒转运蛋白超家族和Spns2转运体转运至细胞外与其受体结合[2-3].S1P可在大多数细胞中合成,其降解或是通过细胞内S1P裂解酶不可逆的降解为软脂醛和磷酸胆碱,或是被S1P磷酸酶去磷酸化生成鞘氨醇,从而维持体内S1P的动态平衡[1].抑制S1P裂解酶活性可明显升高小鼠淋巴组织中S1P水平,降低血液和淋巴组织间的S1P浓度差异[4].
- 李仕燕郑一宁梅轶芳张志毅
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇受体结合自身免疫病神经鞘磷脂活性代谢物鞘氨醇激酶
- 三氧化二砷对CD4＋T淋巴细胞免疫功能的调节作用被引量：3
- 2014年
- 作为治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的经典药物，近年来三氧化二砷（As2O3）在实体肿瘤和一些自身免疫性疾病中的作用备受关注。以往研究认为，As2O3治疗白血病等肿瘤性疾病的作用机制主要包括促进细胞分化、诱导凋亡和抑制肿瘤血管生成等。目前发现，As2O3不仅是细胞毒性抗肿瘤药物，还具有免疫调节作用。现将As2O3免疫调节作用的研究进展综述如下。
- 张昊郑一宁梅轶芳张志毅
- 关键词：三氧化二砷淋巴细胞免疫功能CD4+T急性早幼粒细胞白血病抑制肿瘤血管生成AS2O3
- 三氧化二砷调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞促血管生成作用的分子机制
- 通过研究三氧化二砷(ATO)对人滑膜成纤维细胞低氧诱导因子(HIF)途径的调控作用揭示ATO调控血管生成的作用机制,为ATO的临床应用奠定理论基础。体外培养RA滑膜成纤维细胞,取第6～8代细胞,分为6组进行研究:Ⅰ组:空...
- 郑一宁梅轶芳李宏颖魏雪敏韩玉艳于惠铭张志敷
- microRNAs在系统性红斑狼疮中的作用
- 2015年
- 系统性红斑狼疮（SLE）是一种引起多器官、多系统损害的慢性自身免疫病[1],主要特点是B淋巴细胞多克隆活化增殖、产生大量的自身抗体、循环免疫复合物增多、补体降低及多器官病理性炎症.但SLE的发病机制目前尚未完全阐明.近年来愈来愈多的研究表明,microRNAs在SLE的发生发展中起重要作用.现针对microRNAs在SLE发生发展的作用综述如下.
- 孙孝平王书雅王艳丽郑一宁贾浩楠于晓晶张志毅梅轶芳
- 关键词：MICRORNAS系统性红斑狼疮循环免疫复合物多系统损害B淋巴细胞活化增殖
- 三氧化二砷对胶原诱导关节炎大鼠滑膜血管增殖的影响及机制
- 张志毅梅轶芳赵彦萍郑一宁唐媛媛曲默张海宏林志国
- 间质细胞衍生因子-1在骨关节炎中的作用被引量：2
- 2014年
- 骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病,在老年人群中的发病率仅次于心脑血管疾病而列第二位,也是导致老年人生活质量下降的主要原因.OA常引起疼痛、关节僵硬、关节肿胀、运动障碍及残疾[1].其特征性的表现为进行性的关节软骨破坏伴关节间隙变窄、骨赘形成[2]、软骨下骨硬化及滑膜炎症,导致包括Ⅱ型胶原及软骨聚集蛋白聚糖在内的多种软骨基质的降解[3],引起关节软骨进行性耗损,最终引起关节疼痛和畸形.OA病因复杂、发病率高,是一个多因素参与的疾病.近来研究表明,间质细胞衍生因子-1（SDF-1亦称CXCL12）及其受体CXCR4除在造血细胞的动员、迁移和归巢[4]、胚胎发育、免疫调节、炎症反应、免疫性疾病及肿瘤细胞的迁移等过程中起重要作用外,CXCL12/CXCR4亦参与了OA的发病,现对CXCL12在OA发生发展中的作用综述如下.
- 王书雅梅轶芳郑一宁张志毅
- 关键词：骨关节炎细胞衍生间质关节软骨破坏受体CXCR4聚集蛋白聚糖
