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闫清伟

作品数:34 被引量:156H指数:6
供职机构:西藏民族大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金西藏自治区自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:文化科学医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 1篇学位论文
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领域

  • 25篇文化科学
  • 8篇医药卫生
  • 5篇哲学宗教

主题

  • 7篇海马
  • 6篇珍珠丸
  • 6篇跑台
  • 6篇跑台运动
  • 6篇七十味珍珠丸
  • 6篇阿尔茨海默病
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  • 5篇体育
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  • 4篇学习记忆
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  • 4篇小鼠海马
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  • 4篇藏药七十味珍...
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  • 3篇淀粉样
  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇学习记忆能力

机构

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作者

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  • 1篇李红艳

传媒

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年份

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  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 6篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
玛咖对运动疲劳大鼠纹状体Glu、GABA含量以及PV阳性神经元和VGLUT1表达的影响被引量:1
2019年
采用高效液相色谱技术对灌胃玛咖(Maca)后运动疲劳大鼠纹状体Glu和GABA含量进行检测,并采用免疫荧光技术检测PV阳性神经元和VGLUT1的表达,探讨玛咖(Maca)对运动疲劳大鼠纹状体谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量以及小清蛋白(PV)阳性神经元和谷氨酸转运体1(VGLUT1)表达的影响。结果表明:运动疲劳后大鼠纹状体Glu和GABA含量极显著升高(P<0.01),灌胃Maca后Glu和GABA含量极显著和显著降低(P<0.01和P<0.05)。运动疲劳后大鼠纹状体VGLUT1和PV阳性神经元表达均极显著增加(P<0.01),灌胃Maca后VGLUT1表达显著降低(P<0.05),PV阳性神经元表达有降低趋势(P>0.05)。结果提示:Maca可能通过抑制VGLUT1和PV阳性神经元的表达降低运动疲劳大鼠纹状体Glu和GABA的含量,并起到延缓运动疲劳的作用。
王志锋乔德才乔德才闫清伟
关键词:玛咖纹状体谷氨酸Γ-氨基丁酸
RNSP改善APP/PS1小鼠海马线粒体质量与学习记忆能力的研究被引量:4
2019年
为探讨藏药七十味珍珠丸(ratanasampil,RNSP)对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)病理中海马线粒体融合、分裂及学习记忆能力的影响,以APP/PS1小鼠为实验对象,利用Morris 水迷宫、RT-PCR、透射电镜、ELISA等实验手段,对小鼠的空间学习记忆能力,线粒体融合、分裂,线粒体形态结构及功能的关键指标进行了系统检测。结果表明:持续给药RNSP 12周,可改善APP/PS1小鼠空间学习记忆能力,上调APP/PS1小鼠海马线粒体融合相关基因即线粒体融合蛋白(mitofusin1/2, mfn1,mfn2)基因和视神经萎缩症蛋白质1(optic atrophy protein1,Opa1)基因的mRNA,下调线粒体分裂基因动力相关蛋白质1(dynamin-related protein 1,Drp1)基因的mRNA,改善线粒体形态结构,上调海马ATP合成酶基因(ATP Synthetase C)的mRNA及ATP水平。结果提示,RNSP改善APP/PS1小鼠学习记忆能力的机制,可能与RNSP对该模型小鼠海马线粒体融合、分裂及后续能量代谢的改善有关。
闫清伟色里玛巴桑次仁格桑罗布田青
关键词:阿尔茨海默症七十味珍珠丸学习记忆
跑台运动通过激活AMPK减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积被引量:7
2019年
目的:探讨AMPK介导的运动减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积的分子机制。方法:将3月龄C57BL/6品系的APP/PS1小鼠和野生小鼠各48只分别随机分为APP/PS1安静对照组(ADC,n=24)、APP/PS1运动组(ADE,n=24)、野生安静对照组(WTC,n=24)和野生运动组(WTE,n=24)。ADE、WTE组进行12周跑台运动,同时ADC、WTC组置于安静跑台环境。采用ELISA实验测海马ATP、AMP含量,RT-qPCR实验测海马AMPK和BACE1mRNA水平,Western Blot实验测海马AMPK及其磷酸化(p-AMPK)蛋白表达、Sirt1、PPARγ、PGC1α、BACE1、Aβ等蛋白表达,免疫组化实验测海马SPs水平。结果:1) 12周跑台运动可提高APP/PS1小鼠海马, ATP、AMP含量,增加AMP/ATP比值(P<0.05);2)上调AMPK mRNA,上调AMPK蛋白表达及p-AMPK水平,上调Sirt1、PPARγ、PGC1α蛋白表达水平(P<0.05);3)下调BACE1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),同时下调Aβ蛋白和SPs(P<0.01)。结论:12周跑台运动减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积的分子机制可能和运动激活AMPK,改善海马能量代谢,继而调节AMPK-BACE1通路有关。
闫清伟赵娜夏杰李百侠崔海燕
关键词:跑台运动Β-淀粉样蛋白
PP2A在运动抗阿尔茨海默病进程中的机制研究被引量:6
2018年
Tau蛋白过度磷酸化是AD发病的重要原因,促进脑中p-Tau蛋白的脱磷酸化进程是运动抗AD的重要途径。PP2A是重要的蛋白磷酸酶,对p-Tau蛋白的脱磷酸化有重要作用。有关PP2A介导运动抗AD的Tau蛋白磷酸化机制研究尚不多见。现从Tau蛋白与AD研究、PP2A与AD研究、运动与AD研究、PP2A与运动抗AD研究等方面,系统阐述PP2A在介导运动抗AD进程中的蛋白磷酸化机制,为探明运动抗AD的Tau蛋白途径及运动促进健康的蛋白质修饰机制研究提供参考。
闫清伟张宪亮田青
关键词:PP2ATAU蛋白阿尔茨海默病
运动改善APP/PS1小鼠海马白质的机制研究被引量:2
2020年
目的:探讨运动对阿尔茨海默病小鼠海马白质的影响及机制。方法:将36只3月龄APP/PS1小鼠随机分为安静对照组(ADC,n=18)和运动干预组(ADE,n=18),对ADE组小鼠进行为期12周跑台运动干预。通过核磁共振弥散张量成像实验、免疫组织荧光实验、蛋白质印迹实验、正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)实验对小鼠海马白质、髓鞘磷脂、葡萄糖代谢等相关指标进行检测。结果:与ADC组相比,ADE组小鼠发生以下变化,1)海马各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值增高(P<0.05),MBP蛋白质表达量增高(P<0.01);2)磷脂代谢关键酶cPLA2蛋白质表达量降低(P<0.01),HADHA蛋白质表达量降低(P<0.01),SCOT蛋白质表达量降低(P<0.01);3)酮体转运载体MCT1、MCT2、MCT4蛋白质表达量均降低(P<0.05);4)海马葡萄糖相对摄取量增高(P<0.01),葡萄糖转运载体GLUT1、GLUT3蛋白质表达量均增高(P<0.01)。结论:12周跑台运动可抑制APP/PS1小鼠海马白质损伤,其机制可能与运动改善小鼠海马葡萄糖代谢,继而抑制髓鞘磷脂降解代谢有关。
闫清伟李亚楠赵娜赵娜李百侠夏杰夏杰
关键词:海马白质髓鞘碱性蛋白葡萄糖转运体能量代谢
跑台运动对Tg APP/PS1小鼠海马葡萄糖代谢的影响
研究目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种中枢进行性神经退行性疾病,又被称为老年性痴呆,其主要表现为严重的认知功能障碍和学习记忆功能减退。目前已知,AD的主要病理学表现有:beta-淀粉...
闫清伟
关键词:跑台运动海马葡萄糖代谢
文献传递
RNSP抑制APP/PS1小鼠海马白质降解改善学习记忆能力被引量:4
2020年
本研究前期证实,七十味珍珠丸(ratanasampil,RNSP)对淀粉样前体蛋白/早老素1(Amyloid precursor protein/Presenilin1,APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆能力有积极的改善效果。脑白质损伤是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)的一个重要病理特征,七十味珍珠丸(ratanasampil,RNSP)对APP/PS1小鼠学习记忆的改善作用是否与其对海马白质的改善有关,目前尚不清楚。为探讨RNSP对APP/PS1小鼠海马白质结构的影响,本研究采用3月龄C57BL/6品系的APP/PS1小鼠24只和同窝野生小鼠12只为实验对象,将小鼠分为野生对照组(WTC组)、APP/PS1对照组(ADC组)和APP/PS1 RNSP干预组(ADR组),各组12只。3个月灌胃干预后,采用Morris水迷宫、弥散张量成像(Magnetic Resonance Imaging-diffusion tensor imaging,MRI-DTI)、透射电镜、免疫组织荧光、Western印迹等方法对小鼠学习记忆及脑白质相关指标进行检测。结果显示,6月龄APP/PS1小鼠潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马白质各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值降低(P<0.05),髓鞘完整性破坏,MBP蛋白表达下调(P<0.05),脑白质降解相关基因胞浆磷脂酶A2(cytosolic phospholipases A2,c-PLA2)、琥珀酰辅酶A:3-酮酸辅酶A转移酶(succinyl CoA:3-oxoacid CoA-transferase,SCOT)、单羧酸转运载体(monocarboxylate transporters,MCTs即MCT1、MCT2、MCT4)蛋白质表达上调(P<0.05);3个月的RNSP干预可逆转上述指标变化,改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,抑制脑白质降解。结果提示,RNSP改善APP/PS1小鼠学习记忆能力的机制可能与其对小鼠海马白质的改善有关。
闫清伟色里玛田青李超巴桑次仁格桑罗布李亚楠
关键词:七十味珍珠丸海马白质各向异性分数学习记忆
跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马Aβ转运清除的影响被引量:7
2018年
探讨12周中等强度跑台运动对AD小鼠海马内Aβ转运清除的影响。选3月龄雄性TgAPP/PS1小鼠,随机分为转基因运动组(TE,n=12只)和转基因安静组(TC,n=12只);选同窝野生型小鼠作为正常对照组(C,n=12只)和运动对照组(E,n=12只)。E组和TE组小鼠给予12周中等强度的跑台运动,C组和TC组安静饲养。选用蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马LRP-1和RAGE蛋白相对表达水平;选用酶联免疫吸附试验测定小鼠海马Aβ40、Aβ42,血液Aβ40、Aβ42、s LRP-1和s RAGE的质量浓度。结果:1)TE组小鼠海马Aβ40(P<0.05)和Aβ42质量浓度(P<0.05)较TC组显著下降,TE组小鼠血液Aβ40(P<0.01)和Aβ42质量浓度(P<0.01)较TC组显著下降。2)TE组小鼠海马LRP-1蛋白相对表达水平(P<0.01)和血液s LRP-1质量浓度(P<0.05)较TC组显著升高。3)TE组小鼠海马RAGE蛋白相对表达水平(P<0.01)和血液s RAGE质量浓度(P<0.01)较TC组显著下降。结果说明,12周中等强度的跑台运动通过上调海马LRP-1的蛋白相对表达水平,提高血液s LRP-1的质量浓度,下调海马RAGE的蛋白相对表达水平,降低血液s RAGE的质量浓度,提高TgAPP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42的转运清除速率。
何标梁艳徐波黄柔闫清伟李百侠梁菲于海珍毛倩赵慧张宪亮
关键词:运动生物化学跑台运动Β淀粉样蛋白
藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠认知能力的影响
2024年
目的:探讨藏药七十味珍珠丸(Tibetan medicine Ranasampel,RNSP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠认知能力的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD大鼠模型,建模成功后将动物随机分为模型组,西药组(美多芭50 mg/kg),RNSP低、中、高剂量组(90、180、360 mg/kg)及正常组,共6组,每组8只。造模次日各组大鼠灌胃给药,每日1次,连续4周,模型组和正常组大鼠予以等体积生理盐水。给药当天及第7、14、21、28天分别称量动物体重;RNSP给药4周后进行阿扑吗啡诱导的大鼠旋转实验及Morris水迷宫实验;免疫组化法观察大鼠中脑黑质致密部及腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目;酶联免疫吸附法测定大鼠纹状体氧化应激指标丙二醛,还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平;高效液相色谱电化学法检测大鼠海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量;Western blot检测大鼠黑质P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果:RNSP给药4周后各组大鼠之间体重无显著差异;与正常组相比,PD模型组大鼠旋转频率显著增加,逃避潜伏期显著延长,穿台次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.05或P<0.01);黑质致密部及腹侧被盖区TH阳性神经元数目显著减少;纹状体还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶含量显著降低,丙二醛含量显著升高(P<0.05);海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量显著降低;黑质p-JNK/JNK、p-P38/P38比值显著升高(P<0.05)。与PD模型组相比,RNSP各组大鼠旋转频率显著降低,逃避潜伏期显著缩短,穿台次数及目标象限停留时间显著增加(P<0.05);TH阳性神经元数目、还原型谷胱甘肽,超氧化物歧化酶、多巴胺含量显著升高,丙二醛含量及p-JNK/JNK、p-P38/P38比值显著降低(P<0.05)。中、高剂量组去甲肾上腺素含量及低、高剂量组5-羟色胺含量显著�
崔海燕崔海燕李红艳闫清伟李红艳李腾李稼霖刘晓华
关键词:藏药七十味珍珠丸帕金森病
糖芯片及其在运动人体科学中应用的研究进展
2009年
回顾了国内外有关糖芯片的研究文献,详述了糖芯片的作用原理、制备方法以及糖芯片当前的应用等,总结了目前研究的主要问题,并展望了其在运动人体科学中的研究及应用前景,为后续的研究工作提供一些思路。
熊正英闫清伟
关键词:微阵列运动人体科学
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