张宪亮
- 作品数：46 被引量：122H指数：7
- 供职机构：山东大学体育学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部人文社会科学研究基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学艺术更多>>
- 老年女性体质健康促进:基于模式与组合的身体活动建议
- 2023年
- 目的:探讨老年女性不同模式、组合的身体活动(PA)和久坐行为(SB)与体质健康之间的关系,为老年女性的体质健康促进提出建议。方法:受试者连续7 d佩戴三轴加速度计,测量中高强度PA(MVPA)、低强度PA(LPA)、持续性PA(单次≥10 min)、分散性PA(单次<10 min)、30 min持续性SB(单次≥30 min)和60 min持续性SB(单次≥60 min)。同时,根据每日参与MVPA和SB的不同时间,定义低MVPA高SB、低MVPA低SB、高MVPA高SB和高MVPA低SB四种组合类型。根据《国民体质测定标准手册(老年人部分)》的要求进行老年女性体质健康测试,分别定义总分<15分和≥15分为体质健康不合格组和合格组。使用二分类Logistic回归探讨不同模式、组合的PA和SB与体质健康水平的关系,使用限制性立方样条探讨MVPA与体质健康水平的非线性关系。结果:共1124人纳入到数据分析中。控制多个混杂因素后,1)总MVPA、分散性MVPA、总LPA、分散性LPA及持续性LPA均与老年女性更高的体质健康水平显著相关(P<0.05),总SB和30 min持续性SB与更低的体质健康水平显著相关(P<0.05);2)高MVPA高SB组合和高MVPA低SB组合均与更高的体质健康水平显著相关(P<0.05);3)每日参与MVPA总时间与体质健康不合格OR值呈近似“L”形的非线性关系曲线,随着参与MVPA时间的增加,老年女性体质健康不合格率逐渐下降,达到约30 min后下降幅度趋于平缓。结论:老年女性的PA和SB与体质健康水平呈现显著的剂量效应关系。无论强度大小,参与一定量的身体活动就能获得体质健康收益。MVPA对老年女性的体质健康促进最为高效,每日30 min MVPA能获得最高效的体质健康收益。老年女性应尽量避免长时间久坐,另外,无论久坐时间长短,达到一定量的MVPA就能获得体质健康收益。
- 张宪亮杜黎涛陈斯贺强潘洋
- 关键词：老年女性身体活动体质健康
- 自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马NCAM、SCF基因表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。
- 张宪亮徐波范庆磊何标余锋季浏
- 关键词：干细胞因子空间记忆
- 长链非编码RNA在运动改善骨质疏松中的作用机制被引量：2
- 2019年
- 自20世纪末Xist作为首个调控性长链非编码RNA(LncRNA)被发现以来,大量文献和实验结果显示,LncRNA在人类细胞中存在如H19、MEG3、DANCR等多种亚型〔1〕。LncRNA能调控包括成骨细胞(OB)、破骨细胞(OC)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)在内的多种细胞进而影响骨代谢进程的研究在国内外已有很多,例如LncRNA调节miRNA、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)进而影响OB分化,并在骨质疏松(OP)发生中扮演重要角色〔2〕。
- 杨康陈祥和赵仁清余慧琳张宪亮卜文倩
- 关键词：长链非编码RNA骨代谢骨质疏松
- 跑轮运动对幼鼠学习记忆及Notch信号通路的影响
- 目的：运动可以促进海马神经发生，引起神经前体细胞的增值以及新生神经元的成熟与存活，尽管海马神经发生与Notch信号通路有关已经被证实，但是运动、Notch信号通路与神经发生的确切关系还不是很清楚.检索发现仅有一篇国外文献...
- 张宪亮徐波
- 关键词：学习记忆BDNFNOTCH信号通路
- 自主运动抑制tau蛋白过度磷酸化改善学习记忆的分子机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。
- 余锋贾芳芳徐帅徐波张宪亮
- 关键词：海马TAU蛋白过度磷酸化学习记忆
- 高强度间歇训练在改善老年人认知功能中的应用及机制研究进展
- 2023年
- 第七次全国人口普查显示,我国60岁及以上人口为26402万人,占比18.70%(其中,65岁及以上人口为19064万人,占13.50%),人口老龄化程度进一步加深^([1])。研究指出,我国约有15.5%的人存在轻度认知功能障碍(mild cognition impairment,MCI),更有约6%的老年人患有痴呆^([2]),认知功能障碍会降低老年人的生存质量,增加其长期护理需求,给家庭、社会和国家带来沉重负担。
- 李婷张宪亮赵娜贺强潘洋陈斯
- 关键词：轻度认知功能障碍全国人口普查老年人
- 运动训练对突触可塑性及学习记忆的影响被引量：2
- 2011年
- 突触可塑性是学习记忆能力的生理基础,本文运用文献综述法和理论分析法,探讨了运动训练对突触可塑性结构和功能的影响及与学习记忆能力改善的机制。研究发现运动训练对突触的结构和功能均能产生可塑性的影响,从运动训练对突触结构参数、突触前轴突末梢线粒体的数量和结构的变化及突触素、BDNF、NMDA受体产生影响等方面,说明运动训练促进了学习记忆能力的改善。
- 张宪亮徐波
- 关键词：突触可塑性学习记忆
- 跑台运动对D-半乳糖阿尔茨海默病大鼠海马β-淀粉样前体蛋白和Tau蛋白基因表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨8周的有氧跑台运动对D-半乳糖模型阿尔茨海默病(AD)大鼠海马β-淀粉样前体蛋白(APP)和Tau蛋白及其激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)m RNA表达的影响。方法:选用健康雄性8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组(C组,n=8),运动组(T组,n=8)。两组大鼠连续8周经腹腔按120mg/kg·d的浓度注射D-半乳糖造模AD大鼠,同时对T组大鼠进行连续8周,每周5次的有氧跑台运动。运用实时荧光定量RT-PCR的方法检测两组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的m RNA表达水平。结果:8周的有氧跑台运动显著下调了T组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的m RNA表达水平;其中,APP的下调幅度为42%(P<0.05),Tau蛋白的下调幅度为45%(P<0.01),GSK-3β的下调幅度为38%(P<0.05)。结论:8周的有氧跑台运动有效抑制了APP和Tau蛋白的基因表达水平,其机制可能是与运动抑制了GSK-3β的基因表达水平有关。
- 徐波余锋张宪亮季浏
- 关键词：跑台运动阿尔茨海默病Β-淀粉样前体蛋白TAU蛋白糖原合成酶激酶-3Β
- 运动诱导神经发生的相关研究
- 2011年
- 成年哺乳动物神经发生仅发生在侧脑室的室管膜下层和海马齿状回的颗粒细胞下层两个区域。综述了检测神经发生的主要方法,从神经递质、生长因子、营养因子等方面探讨了运动诱发神经发生的相关机制,并分析了运动诱发的神经发生对学习记忆能力的意义。
- 张宪亮徐波
- 关键词：神经发生神经递质营养因子学习记忆
- 运动提高沉默信息调节因子2相关酶1改善阿尔兹海默症被引量：2
- 2022年
- 阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和Tau蛋白过度磷酸化是其主要病理特征。沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)具有去乙酰化作用,能够使多种类型组蛋白及非组蛋白脱乙酰化,在AD发病过程中占据重要地位。近年研究发现,运动能够激活SIRT1减缓AD进程,其机制可能是:抑制β-分泌酶活性、提高α-分泌酶活性,减少Aβ生成;减少过度磷酸化Tau蛋白集聚;与过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)相互作用以促进线粒体生物发生;上调同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(phosphatase and tensin homolog induced putative kinase1,PINK1)/Parkin信号通路改善线粒体自噬;去乙酰化核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)以抑制神经炎症;提高海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经胶质源性营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)等营养因子的蛋白质水平,以及抑制ApoE4基因进而增强神经元突触可塑性。本文总结了运动通过调控SIRT1改善AD的作用和机制,为预防及治疗AD提供新的思路。
- 陈珂张宪亮杜黎涛
- 关键词：阿尔兹海默症去乙酰化
