韩伟
- 作品数：109 被引量：477H指数：10
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- 发文基金：国家自然科学基金青岛市科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
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- HSF1在小鼠呼吸机相关性肺损伤内源性保护机制中的作用:与HMGB1的关系被引量：1
- 2023年
- 目的评价热休克转录因子1(HSF1)在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)内源性保护机制中的作用及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的关系。方法SPF级健康C57BL/6雄性小鼠40只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、VILI组、阴性对照siRNA+VILI组(NV组)和HSF1 siRNA+VILI组(siRNA组)。机械通气前48 h时,NV组气道内注射阴性对照siRNA 5 nmol,siRNA组气道内注射HSF1 siRNA 5 nmol,均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至50μl。VILI组、NV组和siRNA组机械通气(V_(T) 35 ml/kg,RR 75次/min,I∶E 1∶2,FiO_(2)21%)4 h构建小鼠VILI模型,C组仅行气管切开,保留自主呼吸。分别于气管插管后即刻和机械通气4 h时,行动脉血气分析,记录PaO_(2);然后深麻醉下处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色法观察肺组织病理学结果,并行肺损伤评分,采用qRT-PCR法检测肺组织HMGB1和HSF1的mRNA表达,Western blot法检测肺组织HMGB1和HSF1的表达。结果与C组比较,VILI组、NV组和siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA的表达水平升高(P<0.05或0.01);与VILI组和NV组比较,siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA表达水平升高,HSF1及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。VILI组和NV组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HSF1参与了小鼠VILI内源性保护机制,可能与下调HMGB1的表达,减轻肺组织炎症反应有关。
- 徐兴桂牟传琳孙莉莉毕夏孙立新王明山马福国韩伟
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤高迁移率族蛋白质类
- 肺泡死腔分数在肺血栓栓塞症诊治中的价值
- 2010年
- 目的评价床旁肺泡死腔分数(ADSF)测定在肺血栓栓塞症(PTE)诊断和治疗中的作用。方法在2004年7月～2007年3月对352例可疑PTE患者进行前瞻性调查。测定PaCO2、呼气末二氧化碳(PETCO2),计算ADSF。对比PTE患者和非PTE患者的ADSF,以及PTE患者治疗前和治疗后30d的ADSF。结果 39例患者确诊为PTE,其ADSF均明显高于非PTE者(0.228+0.100)v(s0.120+0.030),P<0.05)。ADSF阳性诊断肺栓塞的灵敏度为71.8%,特异度为95.8%,阳性似然比(LR+)为17.95,阴性似然比(LR-)为2.94。21例完全再通的PTE患者治疗后30d的ADSF(0.09±0.04)较治疗前ADSF(0.28±0.11)明显下降(配对t检验P<0.01)。结论 ADSF作为一项方便的床旁监测项目,有助于肺血栓栓塞症的诊断和治疗。
- 韩伟唐华平王欣李双保郝月琴
- 关键词：肺栓塞
- 肺栓塞诊治策略和监测方法的系列研究
- 唐华平韩伟李双保郝万明王红梅
- 课题分别探讨多种检查方法和评价方法在急性肺栓塞诊治中作用，研究急性肺栓塞得无创诊断策略和治疗病情监测和评估体系，通过研究建立由临床量表、D-二聚体和肺泡死腔分数(ADSF)联合的“肺栓塞筛查体系”和由前脑钠肽和ADSF组...
- 关键词：
- 关键词：肺栓塞诊治策略监测方法
- 氧化应激反应对肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氧化应激反应在肥胖型哮喘小鼠体内变化及其与气道炎症和重建的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组（A组）、肥胖哮喘组（B组）和对照组（C组）。卵清蛋白雾化吸入和高脂饮食诱导建立肥胖型哮喘模型。计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数并分类,肺组织切片观察病理变化,并测定支气管壁总面积（WAt）、支气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）,ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）和8-异前列腺素2α（8-iso-PGF2α）水平。结果 B组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及肺组织切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均较A组明显增高（F=2.84-32.67,P〈0.05）。C、A、B组小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,且与BALF中白细胞总数、肺组织IL-6水平以及WAt/Pbm存在正相关性（r=0.821、0.900、0.873,P〈0.01）。结论氧化应激反应参与了肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建过程,抑制氧化应激可望成为肥胖型哮喘治疗的有效措施。
- 陈凯韩伟唐华平苏毅
- 关键词：哮喘肥胖症氧化性应激小鼠
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ在哮喘气道血管重构中的作用
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道血管重构中的作用。方法 50只小鼠随机分为5组:对照组、激动组、拮抗组、激素组和哮喘组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液、肺组织中炎症反应和重构情况;并以western blot技术测定肺组织中PPARγ的表达水平,比较其与重构程度的关系。结果哮喘组血管管壁厚度[(4.66±0.73)μm]和血管旁胶原纤维沉积量[(22.1±2.42)μm^2/μm]较对照组[(2.87±0.46)μm、(1.73±0.73)μm^2/μm]明显增加;激动组和激素组中这一变化均较哮喘组明显减轻,且两组间比较无显著性差异。血管管壁厚度与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积(r=0.576、0.692,P<0.01)以及血管旁胶原纤维面积与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积呈正相关(r=0.825、0.928,P<0.01)。除激素组外,核内PPARγ的表达水平与气道平滑肌厚度、气道旁胶原纤维面积和血管旁胶原纤维面积呈负相关(r=-0.73、-0.85、-0.91,P<0.01),而与血管管壁厚度无相关性。结论 PPARγ激动剂通过促进PPARγ的核定位,抑制哮喘的气道炎症和气道重构。
- 周新韩伟
- 关键词：哮喘过氧化物酶体增殖物活化受体血管
- M2型肿瘤相关巨噬细胞在非小细胞肺癌中的作用及临床意义
- 2022年
- 目的:通过评估CD68和CD206在肿瘤间质及癌巢中的表达,探讨M2型肿瘤相关巨噬细胞在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用及临床意义。方法:收集115例NSCLC标本,通过免疫组织化学染色检测CD68、CD206的表达并计算其数量,分析不同部位的M2型肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤临床特征的相关性;同时结合肿瘤EGFR基因突变检测,分析M2型肿瘤相关巨噬细胞与基因突变状态的相关性。结果:癌巢和间质内CD68和CD206的表达均高于周围正常组织,且在肿瘤间质内的表达显著高于癌巢。癌巢内CD68与肿瘤大小、TNM分期呈负相关,肿瘤间质内CD68与肿瘤远处转移呈负相关。癌巢CD206的表达在女性患者中显著高于男性患者,且与肿瘤大小及分期呈负相关;肿瘤间质中CD206的表达在男性患者中显著高于女性患者,且与肿瘤大小呈正相关。女性NSCLC患者癌巢的CD206与肿瘤大小、临床分期及远处转移呈负相关。腺癌中癌巢与间质CD206与肿瘤进展呈负相关。男性患者癌巢CD206的表达与EGFR突变相关。结论:M2型肿瘤相关巨噬细胞的数量与NSCLC的肿瘤进展密切相关,其在不同的组织学类型、不同性别及肿瘤不同位置中对肿瘤的发生发展作用具有差异性,该研究结果为以M2型肿瘤细胞为靶点的靶向药物的研发提供新的证据及思路。
- 齐诗雨周磊韩伟杜雪梅黄维清
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤相关巨噬细胞
- 哮喘患者规范化管理具体执行中存在的问题及对策
- 郝月琴唐华平韩伟
- 血清曲霉IgG型抗体检测对器官移植术后肺曲霉感染的诊断被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨血清曲霉IgG型抗体检测在器官移植术后肺曲霉感染中的诊断价值。方法:酶免分析法检测肺曲霉感染高危患者血清中曲霉特异性IgG抗体。结果:血清曲霉IgG抗体检查的灵敏度和特异度分别为50%和100%。移植后1个月内血清曲霉IgG抗体检测的灵敏度为40%,而1个月后其灵敏度为80%。结论:特异性曲霉IgG抗体测定不能作为器官移植后肺曲霉病的早期诊断标准,但对感染后期的回顾性诊断和随访有一定意义。
- 韩伟周新蔡逸婷朱小敏
- 关键词：抗体酶联免疫分析
- 肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重建的关系
- 目的流行病学调查研究提示肥胖和哮喘存在相互联系,肥胖和超重在增加哮喘发病危险性的同时,也塑造了一种特殊类型的哮喘——肥胖型哮喘。后者在临床表现和治疗反应上与普通哮喘存在较大差异,但其中机制尚未阐明。研究发现氧化应激在肥胖...
- 韩伟唐华平苏毅陈凯
- 关键词：气道炎症氧化应激反应哮喘小鼠肥胖型
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ在哮喘气道血管重构中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）在哮喘小鼠气道血管重构中的作用。方法50只小鼠随机分为5组：对照组、激动组、拮抗组、激素组和哮喘组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液、肺组织中炎症反应和重构情况；并以western blot技术测定肺组织中PPARγ的表达水平，比较其与重构程度的关系。结果哮喘组血管管壁厚度[（4．66±0．73）μm]和血管旁胶原纤维沉积量[（22．1±2．42）μm^2／μm]较对照组[（2．87±0．46）μm、（1．73±0．73）μm^2／μm]明显增加；激动组和激素组中这一变化均较哮喘组明显减轻，且两组间比较无显著性差异。血管管壁厚度与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积（r=0.576、0.692，P〈0．01）以及血管旁胶原纤维面积与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积里正相关（r=0．825、0．928，P〈0．01）。除激素组外，核内PPARγ的表达水平与气道平滑肌厚度、气道旁胶原纤维面积和血管旁胶原纤维面积呈负相关（r=-0．73、-0．85、-0．91，P〈0．01），而与血管管壁厚度无相关性。结论PPARγ激动剂通过促进PPARγ的核定位，抑制哮喘的气道炎症和气道重构。
- 周新韩伟
- 关键词：哮喘过氧化物酶体增殖物活化受体血管
