苏毅
- 作品数：18 被引量：44H指数：4
- 供职机构：青岛市市立医院更多>>
- 发文基金：青岛市科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- Treg/Th17失衡在肥胖哮喘形成中的作用及其机制
- 唐华平韩伟王林林曲延刚郝万明苏毅
- 肥胖和哮喘的发病率逐年升高，肥胖哮喘患者对常规治疗反应不佳，急需阐明肥胖哮喘发生的病理机制以指导建立更为有效的治疗方案。哮喘的根本是一种气道炎症性疾病，近年来研究发现除了传统的T2型细胞外，Treg和Th17细胞在一些特...
- 关键词：
- 关键词：肥胖哮喘
- 肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重建的关系
- 目的：本研究在营养性小鼠肥胖哮喘模型上，探讨氧化应激对肥胖型哮喘气道炎症和重塑的作用及其参与方式。方法：3-4周龄C57/6J雌性健康小鼠60只，体重8-lOg，饲养1周后随机分为4组，每组15只：A组哮喘组,B组肥胖组...
- 韩伟唐华平苏毅陈凯
- 关键词：氧化应激反应炎症细胞气道重建
- 一种医疗用消毒更衣室
- 本发明涉及一种更衣室，尤其涉及一种医疗用消毒更衣室。本发明要解决的技术问题是提供一种医疗用消毒更衣室。为了解决上述技术问题，本发明提供了这样一种医疗用消毒更衣室，包括有房体、第一合页、房门、门栓、通风装置、消毒装置、第二...
- 李君苏毅李东盼其他发明人请求不公开姓名
- 青岛市城区成人哮喘流行病学调查及哮喘发病机制和治疗策略的探讨
- 唐华平韩伟郝月琴李双保陶风英窦秀丽苏毅
- 哮喘是当今世界最常见的慢性疾病之一，给各国政府和人民带来了巨大的社会负担和医疗成本，造成和患者和家庭沉重的经济和精神负担。通过流行病学调查掌握哮喘发病的流行病学特征和发病机制，并据此开展针对性的防治工作，并就发病机制和治...
- 关键词：
- 关键词：哮喘治疗流行病学调查
- 肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系被引量：9
- 2011年
- 目的探讨肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系。方法 60只雌性C57/6 J小鼠随机分为哮喘组、肥胖组、肥胖哮喘组和对照组。哮喘组在普通饲料基础上,采用卵白蛋白腹腔注射致敏与雾化吸入激发的方法构建哮喘模型;肥胖组采用高脂饮食诱导肥胖模型;肥胖哮喘组在高脂饲料基础上,采用卵白蛋白致敏激发构建肥胖哮喘模型;对照组以普通饲料饲养,生理盐水致敏激发。12周后收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类。ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。肺组织切片观察小鼠病理变化,测定气管壁总面积(WAt)、气道平滑肌面积(WAm)和管腔基底膜周长(Pbm)。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及气管壁总厚度(WAt/Pbm)均较肥胖组、哮喘组明显增高(P<0.05)。肥胖哮喘组的平滑肌层厚度(WAm/Pbm)较肥胖组增高,但与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺匀浆8-iso-PGF2α水平按肥胖哮喘组、哮喘组、肥胖组、对照组的顺序依次降低(P<0.05),且与BALF白细胞总数、WAt/Pbm及IL-6水平呈正相关(r值分别为0.828、0.863和0.891,P<0.01)。结论氧化应激反应参与了肥胖哮喘小鼠气道炎症和重构过程。
- 韩伟陈凯唐华平苏毅
- 关键词：哮喘肥胖氧化应激炎症
- 慢性气道炎症性疾病发病机制和防治策略
- 韩伟李永春张鹏宇薛卫林苏毅
- 慢性气道炎症性疾病是慢性阻塞性肺病(慢阻肺、COPD)和支气管哮喘(哮喘)等疾病的统称。研究显示，慢性气道疾病已成为人类第三大致死病症，而中国的慢阻肺患者已接近一亿人，哮喘患者也逐年增加。阐明慢性气道疾病的危险因素和发病...
- 关键词：
- 关键词：慢性气道炎症性疾病阻塞性肺病支气管哮喘
- 乙酰半胱氨酸对肥胖哮喘小鼠气道炎症和重建的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨乙酰半胱氨酸对哮喘气道炎症和重建的影响。方法60只雌性C57／6J小鼠按随机数字表法分为哮喘组（A组），肥胖哮喘组（B组），治疗组（C组），对照组（D组），每组15只。经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型，高脂饮食制造肥胖模型。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类，ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平，肺组织切片观察各组小鼠病理变化，并测定气管壁面积（WAt）、气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）。结果，A组、B组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水以及病理切片中气管壁厚度（WAt／Pbm）、气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）均较D组明显增加，且B组IL-6和WAt／Pbm较A组进一步增加（P〈0．05）。C组小鼠BALF中白细胞总数、IL-6和WAt／Pbm均较B组明显下降（P〈0．05）。四组小鼠肺组织匀浆8-iso—PGF2α水平按D组、C组、A组、B组依次升高，各组差异有统计学意义（F=101．8，P〈0．01）。Pearson相关分析表明，8-iso—PGF2α水平与肺组织IL-6水平和WAt／Pbm和呈正相关（r=0．817、0．737，P〈0．01）。结论乙酰半胱氨酸能够通过抑制氧化应激反应，抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道重建。
- 韩伟李双保唐华平陈凯苏毅
- 关键词：氧化性应激
- 转化生长因子-β对肥胖哮喘小鼠气道重塑的影响及吡非尼酮的干预作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)对肥胖哮喘小鼠气道重塑的影响及吡非尼酮干预的作用。方法 75只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(A组)、肥胖组(B组)、肥胖哮喘组(C组)、布地奈德治疗组(D组)、吡非尼酮治疗组(E组)5组,每组15只。肥胖小鼠以高脂饮食诱导肥胖模型,C、D、E组采用卵清蛋白致敏激发建立哮喘模型,对照组以普通饲料饲养,生理盐水致敏激发。D组以布地奈德悬液(0.5 mg/ml)雾化,E组以吡非尼酮(300 mg/kg)饮水干预,余组正常饮水。4周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类。肺组织切片观察小鼠气道炎症及重塑情况,测定气管壁总面积(WAt)、气管平滑肌面积(WAm)和管腔基底膜周长(Pbm)。采用酶联免疫吸附实验、蛋白质印迹法检测TGF-β水平。结果 C组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、TGF-β水平、气管壁厚度(WAt/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)均高于其他四组;E组BALF中嗜酸性粒细胞百分比、WAt/Pbm较D组减少(P均<0.05);TGF-β水平按照C、D、E、B、A组依次递减(P均<0.05),且与BALF中嗜酸性粒细胞百分比呈正相关(r=0.79,P均<0.01)。结论 TGF-β在肥胖哮喘小鼠气道中高表达,与气道重塑有密切关系。吡非尼酮能有效抑制TGF-β的表达,从而改善肥胖哮喘气道重塑。
- 李红娜赵蕾韩伟苏毅唐华平
- 关键词：哮喘肥胖吡非尼酮转化生长因子Β
- 吸入布地奈德对肥胖哮喘小鼠气道炎症及瘦素水平的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨吸入布地奈德对肥胖哮喘小鼠气道炎症和气道重建的影响,以及瘦素与肥胖哮喘小鼠激素抵抗的关系。方法 75只清洁级3-4周龄雌性C57/6J小鼠随机分为正常体质量的对照组、肥胖组、哮喘组、肥胖哮喘组和布地奈德干预肥胖哮喘组（干预组）,每组15只。对照组采用普通饲料喂养,生理盐水致敏激发;肥胖组采用高脂饮食诱导建立肥胖模型,生理盐水致敏激发;哮喘组采用普通饲料喂养,卵白蛋白致敏激发法建立哮喘模型;肥胖哮喘组、干预组在高脂饮食诱导同时给予卵蛋白致敏激发建立肥胖哮喘模型,其中干预组每次雾化前1h雾化吸入0.5g/L布地奈德混悬液30min。各组小鼠于末次激发48h内取肺泡灌洗液,计数白细胞计数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比率,采用ELISA法检测血清瘦素水平,组织病理检查观察小鼠气道炎性浸润情况。结果肥胖哮喘组肺泡灌洗液中白细胞计数[（22.99±3.93）×104/mL]、嗜酸性粒细胞比率[（19.63±3.71）%]、中性粒细胞比率[（8.93±2.46）%]、血清瘦素水平[（2 114.20±189.15）ng/L]、气道管壁厚度[（12.80±1.12）μm2/μm]、气道平滑肌厚度[（5.58±1.37）μm2/μm]均明显高于对照组[（6.58±1.03）×104/mL、（2.93±2.03）%、（4.90±2.00）%、（1 438.54±208.14）ng/L、（5.02±0.78）μm2/μm、（1.92±0.88）μm2/μm]、肥胖组[（7.66±0.88）×104/mL、（3.03±1.78）%、（7.10±2.79）%、（1 948.93±246.51）ng/L、（5.21±0.82）μm2/μm、（2.24±0.73）μm2/μm）]和哮喘组[（19.68±2.91）×104/mL、（14.87±4.13）%、（5.83±2.02）%、（1 677.75±246.51）ng/L、（11.24±0.79）μm2/μm、（4.76±1.18）μm2/μm],差异均有统计学意义（P〈0.05）,血清瘦素水平与气道管壁厚度、气道平滑肌厚度呈正相关（r=0.625,P=0.015;r=0.767,P=0.002）;干预组小鼠肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞比率[（15.57±3.76）%]明显低于肥胖哮喘组,中性粒细�
- 苏毅杜雪梅郝月琴唐华平
- 关键词：肥胖哮喘瘦素布地奈德小鼠
- 痰热清对烟熏加LPS致COPD大鼠模型气道纤毛结构、黏液高分泌及炎症的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨痰热清对烟熏与脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道纤毛结构、黏液高分泌及炎症的影响。方法:选取60只SPF级雄性SD大鼠均分为对照组、模型组、痰热清组、西药组,采用烟熏联合LPS制备COPD模型,痰热清组、西药组分别给予尾静脉注射痰热清注射液(2ml/kg)、地塞米松磷酸钠注射液(0.1ml/kg),模型组、对照组尾静脉注射等体积的生理盐水,连续干预2周,观察各组大鼠气道纤毛病理变化、黏液高分泌以及气道炎症变化。结果:电镜扫描结果显示对照组气管黏膜壁结构完整,纤毛长且粗细均匀、排列整齐、分布密集,含有少量隆起杯状细胞;模型组气管黏膜壁呈凹陷、不完整,杯状细胞增多,纤毛明显减少或凌乱分布、脱落;痰热清组与西药组气管黏膜壁结构较完整,纤毛增多、排列较整齐、分布较稀疏、无明显脱落,杯状细胞有微绒毛分布。模型组PAS阳性染色面积、黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白水平、MUC5AC相对表达量以及BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β、中性粒细胞水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05),BALF中IL-4、淋巴细胞、单核细胞水平均显著低于对照组(P<0.05);痰热清组与西药组PAS阳性染色面积、MUC5AC、MUC5AC相对表达量以及BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β、中性粒细胞水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白水平均显著低于模型组(P<0.05),BALF中IL-4、淋巴细胞、单核细胞水平均显著高于模型组(P<0.05)。结论:痰热清可以将改善COPD大鼠气道纤毛结构、降低黏液分泌以及炎症反应,可能与调节PI3K/AKT通路相关蛋白水平有关。
- 刘雪王鸿鹏苏毅邱明秀
- 关键词：痰热清纤毛黏液高分泌
