于德水
- 作品数：8 被引量：123H指数：6
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量艾司洛尔复合异丙酚对气管插管时应激反应的影响被引量：28
- 2001年
- 目的 了解艾司洛尔预防气管插管引起的血流动力学变化的合理用量。方法 30例病人随机分为 3组。A组为对照组 ,B组为 0 5mg·kg-1艾司洛尔组 ,C组为 1 0mg·kg-1艾司洛尔组。静注异丙酚和维库溴铵诱导气管内插管。监测插管后 1、3、5及 10min收缩压 (SP)、舒张压 (DP)、心率 (HR) ;并抽取血标本用高压液相色谱仪测血浆中去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)和多巴胺 (DA)浓度。结果 A组插管后 1min时血压、心率显著升高 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。B组插管后 3、5及 10min时血压、心率显著降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;3及 5min时去甲肾上腺素及肾上腺素水平显著升高 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。C组插管后心率、血压、去甲肾上腺素与肾上腺素水平显著降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,与B组比较 ,插管后 1和 3min时肾上腺素水平显著降低 (P <0 .0 1)。结论 1.0mg·kg-1艾司洛尔复合异丙酚可缓解插管时的循环反应及儿茶酚胺反应。
- 姚兰于德水金清尘王天龙施英田伟赵华
- 关键词：气管插管应激反应艾司洛尔异丙酚血液动力学麻醉诱导
- 心脏瓣膜置换术围术期动脉血及冠脉血TNF-α、SOD、LPO及CK-MB的变化被引量：5
- 2000年
- 目的 观察进行体外循环 (CPB)病人围术期动脉血和冠脉血肿瘤坏死因子 (TNF α)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (LPO)及肌酸激酶 MB(CK MB)的变化。方法 13例病人分别于CPB前、升主动脉开放后 5min、30min、术毕、术后 6h、术后 18h采集动脉和冠状窦血样本 ,测定血浆TNFα、LPO的浓度及SOD、CK MB的活性和动脉血气 ,测算不同时间点的肺泡动脉氧分压差 (PA aDO2 ) ,心肌TNF α的净释出量 (冠状窦内血液TNFα含量减去动脉血含量 )。结果 血液的TNFα水平在开放升主动脉后至术毕前明显增高 (P <0 0 5 ) ,CPB期间心肌TNFα净释出量明显增高 (P <0 0 5 ) ;LPO在开放升主动脉后明显升高且持续到术后 6h(P <0 0 5 ) ,其峰值在开放升主动脉后 5min ;SOD含量逐渐下降并在术毕时降至最低值 (P <0 0 5 )。围术期心肌CK MB释出量明显增加 (P <0 0 1) ,而且与升主动脉阻断时间明显正相关 (r=0 749,P <0 0 1)。PA aDO2 转流后明显增加 (P <0 0 5 ) ,术后 6h恢复正常。结论 人类心肌在CPB期间具有分泌炎性细胞因子 (TNF α)的作用 ;CPB会引起全身及心脏的炎性反应以及氧自由基损伤 ,并由此加重心脏瓣膜外科病人已经存在的心功能及肺功能损害且使术后恢复延迟。
- 王天龙于德水张京范刘春义
- 关键词：心脏瓣膜置换术动脉血TNF-Α
- 心脏外科围术期应用尼卡地平对心肌能量代谢的影响被引量：9
- 2001年
- 目的 观察尼卡地平对体外循环 (CPB)后心肌能量代谢的影响 方法 16例心脏瓣膜外科病人 ,随机分为对照组 (C组 ,n =8)和尼卡地平组 (N组 ,n =8)。N组在麻醉诱导后 ,开始滴注小剂量尼卡地平 (0 5 μg·kg-1·min-1)至转机前 ,给予总剂量为 0 5mg·kg-1,不足该剂量者 ,转机后即刻补足。在转机前即刻、开放主动脉后 5min、30min、术毕、术后 6h、18h ,同时采集动脉血与冠状窦血 ,测定血乳酸、血糖、血气 ,由此计算心肌乳酸摄取率 (LER)、心肌血糖摄取率 (GER)及心肌摄氧指数(MOEI)。结果 与CPB前相比 ,C组主动脉开放后GER和LER均明显下降 (P <0 0 5 ) ,至术后 6h仍未恢复正常。N组主动脉开放后 ,GER无明显变化且显著高于C组 (P <0 0 5 ) ;LER显著下降 (P<0 0 5 ) ,但明显高于C组 (P <0 0 5 )。两组开放主动脉 5min后MOEI明显下降 ,随后显著恢复 (P >0 0 5 )。结论 CPB可导致心肌乳酸和葡萄糖代谢受损及恢复延迟 。
- 王天龙于德水张京范
- 关键词：心肺转流术能量代谢尼卡地平心脏外科手术
- 原位肝移植术中肺氧合功能的变化被引量：10
- 2001年
- 目的 研究体外静脉 静脉转流下原位肝移植 (OLT)围术期肺氧合功能及肺内分流的改变。方法 11例晚期肝病行OLT手术的病人采用异氟醚吸入复合连续硬膜外麻醉 ,无肝期使用体外静脉 静脉转流。放置Swan Ganz导管连续监测心输出量 (CO) ,测定肺氧合功能及肺内分流率。分别于手术开始、无肝前期 12 0min、无肝期 30min、6 0min、新肝期 5min、6 0min及术毕抽取桡动脉和肺动脉血作血气分析 ,根据公式计算肺泡 动脉氧分压差 (A aDO2 )、肺内分流率 (Qs Qt)、氧供指数(DO2 I)和氧耗指数 (VO2 I)。结果 手术开始FiO2 10 0 %时 ,A aDO2 与Qs Qt高于正常值 ,分别为2 88± 134mmHg和 2 6 %± 11%。与手术开始相比 ,无肝前期 12 0min各指标无显著性差异 ;无肝期PaO2 增高 ,A aDO2 与VO2 I降低 (P <0 0 5 ;新肝期CI、DO2 I明显增加 (P <0 0 1,Qs Qt在新肝早期明显增加 (P <0 0 5。与无肝期 6 0min相比 ,新肝期 5minPaO2 降低 (P <0 0 5 ,PaCO2 和A aDO2 增高(P <0 0 1;CI、DO2 I和VO2 I无显著变化。结论 OLT术前和术中有明显的肺氧合功能障碍。
- 张欢杨拔贤于德水孙颖姜燕赵欣武立民
- 关键词：原位肝移植外科手术肺氧合功能肺循环氧消耗
- 腺苷对离体心脏再灌注后炎性因子TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA表达的影响被引量：12
- 2001年
- 高岚张京范于德水王胜洵
- 关键词：腺苷离体心脏炎性因子TNF-ΑMRNAICAM-1MRNA
- 异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响被引量：12
- 2001年
- 目的 探讨临床剂量异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响。方法 19例行双膝关节置换手术病人分为 2组 ,异氟醚组 (I组 ,n =10 ) :咪唑安定 (0 15mg·kg-1) ,维库溴铵(0 1mg·kg-1) ,芬太尼 (3μg·kg-1)诱导插管后吸入异氟醚 (0 8%) ;异丙酚组 (P组 ,n =9) :异丙酚(2mg·kg-1) ,维库溴铵 (0 1mg·kg-1) ,芬太尼 (3μg·kg-1)诱导插管后连续输注异丙酚 (8mg·kg-1·h-1)。两组病人均复合连续硬膜外麻醉。分别于止血带充气前及放气后 5、10、2 0min自股静脉抽血测定血浆肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH) ,丙二醛 (MDA)及血栓素 (TXB2 )、6 酮 前列腺素(6 keto PGF1α)的水平。结果 与止血带充气前相比 ,I组再灌注后 10、2 0minCPK和LDH升高 ,再灌注后 5minMDA升高 (P <0 0 5 ) ;P组再灌注后 5、10、2 0minCPK、MDA无显著性差异 ,10、2 0minLDH降低 (P <0 0 5 ) ,且低于I组相应时间点水平 (P <0 0 5 ) ,再灌注后 5minMDA明显低于I组 (P<0 0 5 ) ;P组 5、10、2 0minTXB2 和 6 keto PGF1α均明显低于 0min及I组相应时间点水平 (P <0 0 5 )。结论 临床剂量输注异丙酚 (8mg·kg-1·h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用 ,表现为脂质过氧化物的清除 。
- 张欢杨拔贤于德水苟淑琴张秀华
- 关键词：二异丙酚止血带氧自由基抗氧化作用
- 小剂量尼卡地平对心脏外科围术期心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2002年
- 目的 评价小剂量尼卡地平对心脏外科手术期间心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 选择16例心脏瓣膜置换病人,随机分为对照组（C,n=8）和尼卡地平组（N,n=8）;N组在麻醉诱导后泵入小剂量尼卡地平0.5μg·kg-1·min-1,至转机始给予总剂量0.05mg·kg-1。在转机前、主动脉开放后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血（a）及冠状窦血（cs）,测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、脂质过氧化物（LPO）的浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、心肌同功酶（CK-MB）的活性,并计算心肌TNF-a、LPO的净生成量（TNF-anr,LPOnr）,心肌氧自由基净消耗的SOD量（SODnr）。同时记录除颤次数,脱机指标及转后多巴胺用量。结果 从主动脉开放至术毕,C组病人LPOa和LPOcs浓度较CPB前明显升高（P<0.05）,SODnr也显著增加（P<0.05）;与C组相比,N组LPOnr及SODnr降低（P<0.05）。两组病人在开放主动脉后,TNF-αa均明显增加,且持续至术毕（P<0.05）。N组 TNF-anr仅在开放主动脉后5min有明显增加,而C组病人持续到术毕（P<0.05）。两组CK-MB活性在观察时程内较CPB前均显著上升（P<0.05）,而N组可明显减轻CK-MB释放。两组主动脉开放后的除颤次数,脱机指标无明显差异,但N组停机后的多巴胺用量也显著减少（P<0.05）。结论 小剂量尼卡地平0.
- 王天龙于德水张京范
- 关键词：心脏外科围术期心肌缺血再灌注损伤心脏瓣膜置换术
- 硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制被引量：42
- 2002年
- 目的 通过监测脑电双频指数和心率变异功率谱,评价硬膜外麻醉后对异丙酚镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法 50例行全子宫切除病人,随机分为硬膜外利多卡因组（GE,n=15）;硬膜外盐水-静脉利多卡因组（GI=15）;硬膜外盐水-静脉盐水组（GC=20）。硬膜外或静脉给利多卡因 20 min后,连续输注异丙酚至神志消失并记录异丙酚用量。所有病人同时监测脑电双频谱（BIS）、心率变异高频功率谱（HF）、低频功率谱（LF）、心电图和血压。输注异丙酚前抽取桡动脉血 2ml,测定血浆利多卡因浓度。结果 病人意识消失时异丙酚用量分别为GE组（1.22±0.25）mg/kg;GI组（1.62±0.22）mg/kg;GC组（1.85±0.41）mg/kg（GE与GI和GC比,P<0.05）。GE组和 GI组血浆利多卡因浓度分别为 3.04 μg/ml和 2.45 μg/ml,无统计学差异。三组病人意识消失时BIS平均值分别为54.4、57.1、55.3。结论 硬膜外利多卡因阻滞可降低异丙酚用量约35％。其作用机制与利多卡因自硬膜外吸收后的中枢镇静作用无明显关系,而可能与硬膜外阻滞后间接引起中枢兴奋阈值降低有关。
- 冯艺孙颖于德水杨拔贤
- 关键词：利多卡因异丙酚硬膜外阻滞
