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吴薇

作品数：44 被引量：459H指数：13
供职机构：南京中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 41篇医药卫生

主题

  • 16篇糖尿
  • 16篇糖尿病
  • 14篇通路
  • 13篇信号通路
  • 12篇中药
  • 11篇信号
  • 11篇胰岛
  • 11篇胰岛素
  • 11篇肾病
  • 10篇胰岛素抵抗
  • 10篇糖尿病肾病
  • 10篇足细胞
  • 8篇分子
  • 8篇干预作用
  • 7篇子机
  • 7篇分子机制
  • 6篇肾脏
  • 5篇中医
  • 5篇转分化
  • 5篇自噬

机构

  • 38篇南京大学医学...
  • 33篇南京中医药大...
  • 13篇江苏省中医院
  • 5篇南京大学
  • 3篇南京医科大学
  • 2篇上海中医药大...
  • 1篇江苏省中西医...
  • 1篇山梨大学
  • 1篇太仓市中医医...
  • 1篇江苏苏中药业...

作者

  • 44篇吴薇
  • 29篇万毅刚
  • 21篇刘莹露
  • 14篇房其军
  • 9篇涂玥
  • 7篇孙伟
  • 6篇杨晶晶
  • 5篇何伟明
  • 4篇毛志敏
  • 4篇杨海明
  • 4篇王玉
  • 3篇沈山梅
  • 3篇徐天舒
  • 3篇曹东维
  • 2篇顾一煌
  • 2篇李欢
  • 2篇赵航
  • 2篇王杰
  • 2篇王玉
  • 2篇王玉

传媒

  • 25篇中国中药杂志
  • 2篇辽宁中医药大...
  • 2篇中国临床研究
  • 1篇实用中医内科...
  • 1篇吉林中医药
  • 1篇云南中医学院...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇世界中医药
  • 1篇现代药物与临...
  • 1篇西部中医药

年份

  • 1篇2024
  • 6篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 5篇2020
  • 5篇2019
  • 5篇2018
  • 7篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2013
  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 44 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
糖尿病肾脏疾病患者胰岛素抵抗与中医证候特征的回归分析
2023年
目的分析G2、A2/3期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者胰岛素抵抗(IR)相关指标与中医证候特征的依存性,探寻DKD(G2,A2/3期)患者中医辨证规律。方法采用回顾性研究方法,收集2015年1月至2016年12月南京鼓楼医院收治的98例DKD(G2,A2/3期)患者,观察其一般临床指标、中医证候出现频率和证型分布特征,并检测其IR相关指标,包括空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、空腹C肽(FCP)以及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对IR相关指标与中医证候特征进行多因素回归分析。结果在98例DKD(G2,A2/3期)患者中,本证包括脾肾气虚证64例、气阴两虚证20例、阴虚燥热证8例、阴阳两虚证6例;标证包含血瘀证42例、痰瘀证10例、湿热证5例、寒湿证1例;复合证型58例,其中脾肾气虚兼血瘀证共28例。与非脾肾气虚证患者相比,脾肾气虚证患者的TG和FIN、FCP、HOMA-IR明显升高,其差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,中医症状(小便频数或清长、疲乏、纳呆、腰膝酸软)与FBG、FIN升高无相关性(P<0.05)。而具有疲乏症状者FCP升高的概率是没有该症状者的7.661倍(P<0.05)。具有疲乏、小便频数或清长症状者HOMA-IR升高的概率分别是没有该症状者的10.787、5.911倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DKD(G2,A2/3期)患者主要中医证候特征是脾肾气虚,其临床特点是IR相关指标的不同程度升高;其IR相关指标的异常升高与主要中医证候特征有依存性,可以作为中医辨证的客观证素。
吴薇房其军刘莹露汤汇涓
关键词：糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗中医证候脾肾气虚证疲乏
衰老的分子调控机制及中药的干预作用被引量：12
2017年
衰老(aging)是生物体组织、器官以及细胞功能随时间而逐渐丧失的渐进过程。有关衰老分子机制的学说包括经典的"端粒(telomere)学说"、"氧自由基(oxygen radical)学说"、"非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation)学说"等,还有新近提出的"DNA甲基化(DNA methylation)学说"、"线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)学说"、"自噬(autophagy)学说"等。最新的研究表明,自噬是造血干细胞对抗衰老的一种有效措施。近年来,基于衰老的分子调控机制而发现了一些很有前途的抗衰老药物,如烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)和抗衰老肽——FOXO4-DRI。此外,在植物提取物领域中也有很多新发现,其中,以姜黄素(curcumin)、白藜芦醇(resveratrol)为代表的中药提取物以及一些单味中药、经典的中药复方可以在体内外干预人类衰老的分子调控机制而发挥一定的抗衰老作用。总之,基于衰老分子调控机制而研制或发掘抗衰老药物,尤其是天然药物,这是抗衰老研究领域的主要发展方向之一。
刘不悔顾一煌涂玥何伟明吴薇刘莹露万子玥万毅刚
关键词：衰老中药抗衰老自噬
补肾健脾祛浊法治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征临床疗效探析被引量：22
2015年
目的:研究中医补肾健脾祛浊法治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的临床疗效。方法:将采用补肾健脾祛浊法配合西药的治疗组与单纯西药的对照组各34例胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者进行疗效统计分析。结果:治疗组和对照组黄体生成素(LH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FIN)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)水平较治疗前明显降低,雌二醇(E2)水平较治疗前明显升高,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);同时两组治疗后比较,治疗组LH、T、FIN、HOMA-IR、BMI明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:中医补肾健脾祛浊法可以改善胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者的性激素及胰岛素抵抗水平,治疗效果优于单纯使用西药。
吴薇
关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗
低剂量雷公藤甲素抑制Wnt3α/β-catenin信号通路活性改善高剂量D-葡萄糖诱导的足细胞转分化被引量：28
2018年
探讨雷公藤甲素（triptolide,TP）改善高剂量D-葡萄糖（高糖）诱导的足细胞上皮-间充质转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的作用和分子机制。将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常组（normal group,N）、高剂量D-葡萄糖组（high dose of D-glucose group,H-TP）、低剂量TP组（low dose of TP group,L-TP）、高剂量TP组（high dose of TP group,H-TP）以及甘露醇组（mannitol group,MNT）,分别进行不同的干预：N组加入D-葡萄糖（D-glucose,DG,5 mmol·L^-1）;HG组加入HG（25mmol·L^-1）;L-TP组加入HG（25 mmol·L^-1）＋TP（3μg·L^-1）;H-TP组加入HG（25 mmol·L^-1）＋TP（10μg·L^-1）;MNT组加入DG（5 mmol·L^-1）＋MNT（24.5 mmol·L^-1）。在干预后的各时间点（24,48,72 h）,首先,观察TP对足细胞增殖活性的影响;其次,检测足细胞上皮细胞标志性分子（nephrin和podocin）、间充质细胞标志性分子（desmin和Ⅰ型胶原）以及EMT相关介质snail的蛋白表达水平;最后,检测足细胞Wnt3α/β-catenin信号通路关键信号分子Wnt3α和β-catenin蛋白表达水平。结果表明,HG不仅能引起足细胞nephrin和podocin蛋白低表达,desmin,Ⅰ型胶原和snail蛋白高表达,诱导足细胞EMT,而且,能促使足细胞Wnt3α和β-catenin蛋白高表达,激活Wnt3α/β-catenin信号通路。此外,L-TP对足细胞增殖能力没有影响,与HG联合干预不仅能明显恢复足细胞nephrin和podocin蛋白表达水平,抑制其desmin,Ⅰ型胶原和snail蛋白表达水平,改善足细胞EMT,而且,能明显降低HG诱导的足细胞Wnt3α和β-catenin蛋白高表达,抑制Wnt3α/β-catenin信号通路活性。总之,HG在体外能激活Wnt3α/β-catenin信号通路而诱导足细胞发生EMT;L-TP在体外能明显抑制Wnt3α/β-catenin信号通路活性而改善足细胞EMT,这可能是其干预足细胞EMT的作用和分子机制之一。
石格吴薇万毅刚何伟明涂玥韩文贝刘不悔刘莹露万子玥
关键词：雷公藤甲素足细胞上皮-间充质转分化
虫草菌丝抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制被引量：12
2019年
为了探讨虫草菌丝(mycelium of Cordyceps sinensis,MCs)改善D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的肾小管上皮细胞衰老的作用和分子机制,将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为正常组(normal group,N),模型组(D-gal model group,D),低剂量MCs组(low dose of MCs,L-MCs),中剂量MCs组(medium dose of MCs,M-MCs),高剂量MCs组(high dose of MCs,H-MCs),分别进行不同的干预。具体而言,N组加入1%胎牛血清(fetal bovine ser-um,FBS)1 m L;D组加入100 mmol·L^(-1)D-gal;L-MCs组加入100 mmol·L^(-1)D-gal+20 mg·L^(-1)MCs;M-MCs组加入100 mmol·L^(-1)D-gal+40 mg·L^(-1)MCs;H-MCs组加入100mmol·L^(-1)D-gal+80 mg·L^(-1)MCs。在干预后的24或48 h,首先,观察D-gal对NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/不协调的51类激酶1(uncoordinated 51-like kinase 1,ULK1)信号活性的影响;其次,观察MCs对NRK-52E细胞增殖活性的影响;最后,观察MCs对D-gal诱导的NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,SA-β-gal染色以及哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和AMPK/ULK1信号活性的影响。结果表明,对于NRK-52E细胞,D-gal能引起衰老,并诱导磷酸化AMPK(phosphorylated-AMPK,p-AMPK)和磷酸化ULK1(phosphorylated-ULK1,p-ULK1)蛋白高表达,激活AMPK/ULK1信号通路;中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善klotho,P27,P16蛋白表达水平和SA-β-gal染色程度,具有抗细胞衰老的作用;此外,中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善LC3,p-AMPK,p-ULK1蛋白表达水平,抑制AMPK/ULK1信号活性,提高自噬水平。总之,对于D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型,MCs在体外有抗衰老的作用,并且,通过抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性而干预其衰老进程。这可能是MCs抗肾小管上皮细胞衰老的新的分子机制。
刘不悔何伟明万毅刚高坤涂玥吴薇吴薇朱婧婧陆映丹孙伟
关键词：虫草菌丝肾小管上皮细胞自噬
基于IRS1/PI3K/Akt通路探究黄蜀葵花总黄酮改善糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗和足细胞转分化的作用和机制被引量：3
2023年
为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内改善糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和足细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制,并进一步揭示其科学内涵,将32只大鼠随机分为正常组、模型组、TFA组和罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组。通过“高脂饲料饲养、单肾切除以及STZ腹腔注射”等综合措施联合诱导改良型DKD大鼠模型。成模后,对于4组大鼠,每天经灌胃分别给予其双蒸水、TFA混悬液以及ROS混悬液。在中、西药物干预的第8周末,处死全部大鼠,收集尿液、血液以及肾组织等标本,进而针对DKD模型鼠IR和足细胞EMT相关的各项参数和指标进行检测和观察,包括大鼠一般情况,体质量(body weight,BW)及肾脏质量(kidney weight,KW),生化参数和IR指标,肾组织胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)1/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路关键信号分子和裂隙膜结构分子蛋白表达水平,足突形态和肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)厚度,足细胞EMT标志分子和裂隙膜结构分子的表达程度以及肾小球组织形态特征等。结果显示,首先,对于DKD模型鼠,TFA和ROS均能改善一般情况、部分生化参数、肾脏外观和KW;然后对于BW、尿白蛋白(urinary albumin,UAlb)/尿肌酐(urinary creatinine,UCr)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、KW的改善作用,TFA和ROS相似;再者,两者均能改善IR指标,其中,对于空腹血清胰岛素(fast insulin,FIN)、IR指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)的改善作用,ROS优于TFA;其次,两者均能不同程度地改善肾组织IRS1/PI3K/Akt通路关键信号分子的蛋白表达水平和肾小球硬化,而且TFA的改善作用和ROS相似;最后
王玉王玉王玉穆耕林万毅刚房其军吴薇房其军涂玥WAN Zi-yue
关键词：黄蜀葵花总黄酮糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗
基于内质网应激诱导的细胞凋亡探究黄蜀葵花总黄酮减轻糖尿病肾小管病的作用和机制被引量：2
2023年
糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)患者的肾小管损伤可能是与肾小球和微血管病变同时出现的,并且在其肾损伤进展中发挥着重要的作用,目前被称之为“糖尿病肾小管病(diabetic tubulopathy, DT)”。为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内减轻DT的多靶点治疗作用和药理机制,笔者将全部大鼠随机分为4组,即正常对照组(正常组)、DT模型组(模型组)、DT模型+TFA组(TFA组)以及DT模型+罗格列酮(rosiglitazone, ROS)组(ROS组)。通过综合措施建立基于DKD的大鼠DT模型。在DT模型鼠成模后,每天用双蒸水、TFA混悬液、ROS混悬液分别给4组大鼠连续灌胃。在给药6周后,处死全部大鼠,分别收集其尿液、血液以及肾组织等标本而进行各项指标的检测,并观察TFA和ROS对DT模型鼠血液、尿液生化指标,肾小管损伤指标,肾小管上皮细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)指标以及肾组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-同源蛋白(C/EBP homologous protein C/EBP,CHOP)信号通路活性的影响。结果表明,DT模型鼠出现了肾小管上皮细胞肥大,肾小管增生、闭塞以及肾间质细胞外基质和胶原沉积;同时,还出现了明显的肾小管损伤标志分子表达程度和蛋白表达水平的变化;此外,出现了肾小管性尿蛋白的异常升高。经TFA和ROS干预,模型鼠尿蛋白、肾小管损伤特征、肾小管上皮细胞凋亡和ERS特征以及肾组织PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路活性均得到不同程度的改善;其中,对于肾小管/间质病理性改变,TFA的作用优于ROS。简言之,借助DT模型鼠,该研究阐明,TFA在体内能通过抑制肾小管ERS诱导的细胞凋亡而多靶点�
万冰莹曹东维万毅刚陈岱吴薇房其军刘思逸涂玥王玉WAN Zi-yue
关键词：黄蜀葵花总黄酮细胞凋亡
一种改善卡非佐米导致的心脏功能问题的方法
本发明公开了一种改善卡非佐米所致心脏功能问题的方法，具体通过刺激内关穴进而改善卡非佐米所致心脏功能问题。目前，还没有关于miR‑8114对心脏损伤或电针研究的其他研究报道。由于对这种小的非编码RNA的调查有限，我们的研究...
吴薇卢圣锋陈雨萱孙永
葛根芩连汤加味方改善糖尿病肾病模型鼠足细胞焦亡和胰岛素抵抗的作用和机制被引量：27
2021年
为了探究现代经方——葛根芩连汤加味方(Supplemented Gegen Qinlian Decoction Formula,SGDF)在体内改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用和机制,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、SGDF组和罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组。通过"高脂饲料喂养+单侧肾切除+链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射"等3种措施建立改良型大鼠DKD模型。成模后,对于4组大鼠,每天经灌胃分别给予其双蒸水、SGDF混悬液以及ROS混悬液。在药物干预第6周末,处死全部大鼠,收集尿液、血液以及肾组织,进而,针对DKD足细胞焦亡和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关的各项指标进行检测和观察。这些指标包括各组大鼠一般情况,尿液、血液生化指标,肾小球硬化相关指标,足细胞焦亡标志分子,IR相关指标以及肾组织胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)1/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)信号通路关键信号分子等。结果显示,对于DKD模型鼠,SGDF和ROS尽管对血糖(blood glucose,BG)无影响,但是都能改善其一般状况、部分肾功能指标以及肾小球硬化;都能改善其足细胞焦亡标志分子的表达特征和表达水平;此外,还能改善其肾组织IR,并不同程度地上调其肾组织IRS1/PI3K/Akt信号通路关键信号分子蛋白表达水平。总之,SGDF与ROS相似,在体内能多靶点地改善DKD,其机制与减轻足细胞焦亡和IR有关;该研究为现代经方——SGDF治疗DKD新药研究与开发提供了初步的药理学证据。
王美子岳丽军万毅刚黄煌吴薇涂玥刘不悔房其军袁灿灿王杰李欢WAN Zi-yue
关键词：糖尿病肾病胰岛素抵抗胰岛素信号通路
肾康制剂改善胰岛素抵抗减轻糖尿病肾病蛋白尿和足细胞EMT的临床和基础研究
[背景/目的]在我国,糖尿病肾病(DKD)是导致糖尿病(DM)患者进展至终末期肾病(尿毒症)的重要病因。对于三级预防的DKD人群,“减少蛋白尿”应该成为DKD 一体化治疗的常规手段,但是,目前临床上缺乏有效的药物。研究表...
吴薇
关键词：糖尿病肾病肾康颗粒
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