万毅刚
- 作品数：171 被引量：1,526H指数：25
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Dicer酶对PAN肾病大鼠足细胞骨架蛋白表达及足细胞凋亡的调控
- 目的:研究表明,敲除miRNA成熟的关键酶——Dicer,成年小鼠在出生后4、5周就出现蛋白尿,并很快发生肾衰竭,肾脏的病理改变包括足细胞损伤(骨架蛋白表达下调)、系膜增殖、毛细血管扩张、肾小球硬化等。。故本研究目的是观...
- 孙伟李春庆邵家德万毅刚周栋张露高坤
- 关键词：足细胞骨架蛋白
- 文献传递
- 阿霉素肾病p38MAPK信号通路在黄葵胶囊改善肾组织炎症性损伤中的作用
- 万毅刚孙伟王朝俊赵青魏晴雪陈好利孟宪杰
- 文献传递
- 大黄蛰虫丸调控ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路改善大鼠肝脏衰老的作用和机制被引量：5
- 2023年
- 近年来的研究显示,非酒精性脂肪性肝病、肝硬化以及肝癌等常见肝病的发生和发展都与肝脏衰老(liver aging,LA)有关。基于此,为了探究传统经方——大黄蛰虫丸(Dahuang Zhechong Pills,DHZCP)多靶点地改善LA的作用和机制,笔者将24只大鼠随机均分为4组,即正常组、衰老模型组(模型组)、衰老模型+DHZCP组(DHZCP组)和衰老模型+维生素E(vitamin E,VE)组(VE组)。通过D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续腹腔注射建立大鼠LA模型。对于LA模型鼠,采用衰老表型和体质量来评估其一般情况;采用肝细胞衰老病理学特征、肝功能指标、肝脏磷酸化组蛋白H2A变异体(phosphorylated histone family 2A variant,γ-H2AX)染色特征、肝脏细胞周期阻滞蛋白(P21、P53、P16)表达水平以及肝脏衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotypes,SASP)因子蛋白表达水平来评估其LA;采用肝脏活性氧产物(reactive oxygen species,ROS)表达特征以及肝组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头盒蛋白O4(forkhead box protein O4,FoxO4)信号通路关键信号分子蛋白表达水平来评估ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路活性。结果显示,经DHZCP或VE干预12周后,对于DHZCP组和VE组大鼠,其特征性衰老表型和体质量,肝细胞衰老病理学特征和肝功能指标,肝脏ROS相对表达量,肝组织磷酸化PI3K(phosphorylated PI3K,p-PI3K)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、FoxO4等关键信号分子的蛋白表达水平,肝脏γ-H2AX染色的特征以及肝组织P16、P21、P53和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的蛋白表达水平均得到相应改善,且两者的作用相似。总之,借助D-gal诱导的LA模型鼠,该研究阐明,DHZCP在体内能多靶点地改善LA,其作用和机制与调控肝组织ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路活性有关。这些发现为DHZCP治疗衰老相关肝病提供�
- 符燕吴薇万毅刚杨海明涂玥刘思逸房其军刘莹露王美子黄煌
- 关键词：氧化应激
- 支气管扩张症大鼠模型的建立及双黄连注射液对其气道炎症细胞凋亡的影响
- 2001年
- 支气管扩张症(下简称支扩)是常见病症,气道粘膜淋巴细胞等炎症细胞的大量聚集是其主要病理改变之一。本研究采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶末端标记法(即 TUNEL 法)对支扩模型大鼠粘膜组织中炎症细胞凋亡进行原位标记,揭示双黄连注射液对气道淋巴细胞凋亡的影响。材料与方法1 实验材料 SD 大鼠40只,体重200～300g,雌雄各半,由南京医科大学实验动物中心提供。绿脓杆菌液:从支扩患者的痰中分离得到绿脓杆菌,接种于培养基上,在37.0℃的温育箱中培养24 h 后,选择典型菌落冲洗,以比浊法调配10~5CFU/ml 菌液2 ml。双黄连注射液:每支2 ml。
- 范钰万毅刚万铭曹世宏颜吉丽
- 关键词：组织病理学变化双黄连注射液细胞凋亡指数支气管扩张症粘膜下层气道炎症
- 日本肾脏病基因治疗的若干研究进展
- 2002年
- 近年来日本国内进入终末期肾病的患者不断增加,其原因之一就是无法根治慢性肾病.预计在人类基因组计划完成后,借助结构基因组时代的基因信息,可能会发现革命性的治疗方法,其中,包括基因治疗、再生医学、基因药物等.运用这些革命性治疗方法,可能会发现具有划时代意义的治疗慢性肾损害的方法[1].
- 万毅刚万铭
- 关键词：肾脏病基因治疗
- 耳压加体针对椎动脉型颈椎病的影响被引量：41
- 2006年
- 目的探讨耳压加体针治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效及其初步的作用机制。方法将92例椎动脉型颈椎病患者随机分为2组,治疗组56例采用耳压加体针治疗,对照组36例采用体针治疗,观察2组病例治疗前后临床症状、椎-基底动脉血流动力学、血液流变学部分指标的变化。结果治疗组的总有效率为89.29%,临床控制率为17.85%;对头晕或头痛等主要症状疗效,对椎-基底动脉血流量、血流速度,对全血还原黏度(低切)、红细胞刚性指数的改善作用等指标,均优于对照组(P<0.05)。结论耳压加体针治疗椎动脉型颈椎病,不仅可以改善患者的临床症状,还可以调节椎-基底动脉血流动力学、血液流变学异常状态。无论是在马来西亚或中国,这种治疗方法都有其临床实践的价值。
- 张慧兰仲远明彭国民万毅刚
- 关键词：耳针耳穴贴压
- 支扩宁合剂干预对大鼠支气管扩张症模型的影响研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型的作用 ,探讨支扩宁合剂疗效机理。方法 :建立SD大鼠支扩模型 ,观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶、组织病理学特点及支扩宁合剂干预后各观察指标的变化 ,探讨它们在支扩发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果 :支扩宁合剂明显降低NE含量 ,能有效减轻支气管扩张程度、炎性破坏 (P <0 .0 1) 。结论 :支扩宁合剂对支气管扩张症有良好疗效 ,对NE有较强的抑制作用 ,可能是其疗效机理之一 ,有进一步研究开发价值。
- 吴其标李素云万毅刚封春杰
- 关键词：支扩宁合剂
- 氧化应激及其信号通路在黄葵胶囊改善糖尿病肾病肾小球硬化中的作用和机制
- 陈好利万毅刚孙伟孟宪杰黄燕如史喜苗
- 单克隆抗体1-22-3诱导建立系膜增殖性肾炎模型
- 系膜增殖性肾炎（MsPGN）动物模型,包括“慢性血清病性肾炎模型”和“抗Thy1．1 抗体肾炎模型”,前者需用小牛血清多次免疫家兔或大鼠而获得:后者可有抗Thy1．1单克隆抗体 ATS或抗Thy1．1单克隆抗体（mAb）...
- 李明万毅刚章洁
- 文献传递
- 尿毒清颗粒调控TGF-β1/SnoN/Smads信号通路改善肾衰竭模型鼠肾间质纤维化的作用和机制被引量：7
- 2016年
- 为了初步阐明尿毒清颗粒(uremic clearance granule,UCG)在体内调控转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/SnoN/Smads信号通路而改善肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的作用和机制,将15只大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组。采用腺嘌呤灌胃联合单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾衰竭模型。造模后,3组大鼠分别给予UCG悬浊液或蒸馏水,共3周,其间,检测大鼠体重、24 h尿蛋白排泄量(urinary protein excretion,Upro);给药3周后,处死全部大鼠,抽取血液,摘除双肾,称重,观察肾脏外观和肾组织形态特征,检测血清生化指标和肾组织TGF-β1,SnoN,磷酸化Smad2/3(phosphorylated Smad2/3,p-Smad2/3)以及Smad7蛋白表达量。结果表明,经UCG干预后,模型鼠一般情况,肾脏外观、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、白蛋白(albumin,Alb)、Upro以及肾组织形态均得到不同程度的改善;UCG还可以下调模型鼠肾组织TGF-β1,p-Smad2/3蛋白表达水平,上调SnoN,Smad7蛋白表达水平。总之,UCG可能在体内多靶点地调控TGF-β1/SnoN/Smad信号通路,从而,减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成,延缓肾衰竭进展。
- 吴薇黄燕如万毅刚杨海明毛志敏杨晶晶石格孙伟
- 关键词：尿毒清颗粒肾衰竭肾间质纤维化SNON
