周倜
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种大鼠门静脉高压脾功能亢进模型的建立被引量：2
- 2011年
- 目的通过门静脉缩窄联合脾静脉结扎的方法,建立大鼠门静脉高压脾功能亢进模型。方法 60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=20)、门静脉缩窄组(缩窄组,n=20)和门静脉缩窄联合脾静脉结扎组(联合组,n=20),其中假手术组仅予以开、关腹术,缩窄组予以单纯门静脉主干缩窄术,联合组予以门静脉缩窄联合脾静脉结扎术。造模开始前和造模后7周每周采各组动物外周血行红细胞、白细胞及血小板计数动态观察;于造模开始前和造模后第7周测量各组动物门静脉压力及脾横、长径,于造模后第7周处死动物后计算各组脾指数并观察脾脏组织的病理学变化。结果联合组大鼠外周血血小板及红细胞计数于第3周起明显低于假手术组及缩窄组(P<0.05);而3组白细胞计数各时相间差异均无统计学意义(P>0.05)。第7周时缩窄组及联合组门静脉压力均较术前明显升高(P<0.05),并且明显高于假手术组(P<0.05)。第7周时联合组的脾横径及脾长径较术前明显增大(P<0.05),并且明显大于假手术组及缩窄组(P<0.05),其脾指数亦高于假手术组及缩窄组(P<0.05)。第7周时联合组脾脏有典型的脾功能亢进的病理改变,而另2组未见明显病理改变。结论通过门静脉缩窄联合脾静脉结扎的方法,成功建立了大鼠继发性门静脉高压脾功能亢进模型,该方法手术操作简便、效果稳定,具有良好的科研应用价值。
- 周倜陈勇尤楠董晓平
- 关键词：门静脉高压脾功能亢进动物
- 脾切除术对肝癌发生的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨脾切除术对肝炎后肝硬化脾亢患者的肝癌发生发展的影响。方法:回顾性研究369名肝硬化脾亢伴或不伴肝癌患者,经倾向性得分匹配方法(PS法)均衡分为无脾切除组(246例)和脾切除组(123例),分别比较脾切组中脾切除术对患者肝功能的影响和两组间肝癌发生率的差异。结果:脾切除术后患者AST、ALT在短期内有轻微升高,WBC和PLT记数明显增加,血清TBIL和PT也都降低。无脾切除组和脾切除组的肝癌发生率分别为33.33%和12.26%,卡方检验结果P<0.05,有统计学意义。结论:脾切除术不但可以改善肝硬化肝癌患者的肝功能,还可以降低肝硬化脾亢患者肝癌发生的危险。
- 董晓平杨帆周倜姜巍陈勇
- 关键词：脾切除术肝炎后肝硬化肝癌发生
- 门静脉高压脾功能亢进对大鼠肝癌发生率的影响
- 2012年
- 目的:通过对门静脉高压脾功能亢进大鼠药物诱导肝癌过程中进行脾脏切除,探讨门静脉高压脾功能亢进对大鼠肝癌发生率的影响。方法:将雌雄SD大鼠性别内分别分为对照组、脾亢组、脾亢切脾组,脾功能亢进大鼠模型采用门静脉缩窄术联合脾静脉结扎术进行制备,各组均予以DEN(二乙基亚硝胺)腹腔注射,按体重20mg/kg给药,每周3次,12周停药,14周处死。其中,脾亢脾切除组于给药第四周进行脾切除术,手术恢复期间持续给药。观察各组实验动物的肝脏大体变化及病理改变,计算成瘤率。结果:实际成瘤率显示脾亢组较对照组明显升高,而雄性脾亢切脾组的成瘤率较脾亢组有所降低。雌性脾亢切脾组成瘤率同脾亢组差异不明显。结论:门静脉高压脾功能亢进状态下进行脾切除,对于雄性能减低肝癌发生的风险,对于雌性的意义不大,给临床实际工作提供了新的思路。
- 吴楠陈勇周倜杨帆陈亚峰郑志刚曹阳
- 关键词：脾功能亢进DEN
- 肝炎后肝硬化患者肝癌发生的保护因素与危险因素研究被引量：5
- 2010年
- 目的:通过回顾性病例对照研究,探讨多种因素在病毒性肝炎后肝化门静脉高压症患者HCC发生过程中的作用以及脾切除是否抑制了肝癌的发生进程。方法:收集第四军医大学西京医院病案统计室检索2002年1月～2008年12月之间出院诊断为病毒性肝炎后(HBV/HCV)肝硬化门脉高压的病例2300余例,收集所有病例的一般资料,临床及实验室检查数据,影象学检查结果,以及在治疗过程中的脾切除手术史。采用病例对照,按年龄、性别两个指标进行1:1配对,根据研究对象是否合并HCC将其分为合并HCC组(组1),未合并HCC组(组2),采用SPSS17.0进行单因素分析及多因素logistic回归分析。结果:描述性统计结果显示,两组的ALB、AST、TP、ALP、GGT等差异有统计学意义(P<0.05),而PLT、ALT、TBIL等在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。将单因素分析有意义的研究因素纳入多因素logistic回归方程得知,AST、ALP、GGT异常升高增加了肝癌发生的危险性,而行脾切除和门奇断流术明显降低了肝癌发生的危险性,仅为无手术患者肝癌发生危险性的57.1%(OR:0.571,95%CI:0.394～0.825)。结论:脾切除和门奇断流术可显著降低肝炎后肝硬化伴门脉高压、脾功能亢进患者肝癌发生的危险性,AST、ALP和GGT的异常升高则提示其肝癌发生的危险性增加。
- 杨帆姜巍董晓平周倜陈勇
- 关键词：肝炎后肝硬化肝癌发生脾切除
- 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌模型的建立及评价被引量：18
- 2010年
- 目的:通过间断小剂量二乙基亚硝胺(DEN)腹腔注射的方法,建立大鼠肝癌模型,并进行评价。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为C组(对照组,n=10)和M组(造模组,n=50),其中M组动物给予DEN腹腔注射,按体重20mg/kg给药,每周3次,至12周时停药。C组给予同等剂量和频率的生理盐水腹腔注射。观察两组动物不同时期肝脏大体变化及病理改变。结果:16周时诱癌成功率为76.2%(32/42)。病理学结果显示,M组动物肝脏病变过程经历肝细胞损伤坏死期、肝细胞增生硬化期和肝细胞癌变期。结论:通过间断小剂量DEN腹腔注射的方法,成功建立了大鼠肝癌模型,该模型可作为一种理想的研究人类肝癌发生的动物模型。
- 周倜陈勇尤楠董晓平张福琴
- 关键词：肝细胞癌动物
- 内质网应激预处理条件下大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型的建立被引量：3
- 2010年
- 目的:通过建立了内质网应激预处理条件下的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨内质网应激预处理在体内的应用。方法:以衣霉素为内质网应激诱导剂,采用大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型。按照不同给药剂量分为50μg/kg组、100μg/kg组、200μg/kg组、对照组,观察不同给药剂量条件下,血清转氨酶水平的变化。结果:给药100μg/kg体重、诱导5天条件下大鼠术后转氨酶水平显著低于对照组。其它组与对照组无统计学差异。肝组织病理切片证实该预处理条件对肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用。结论:在特定的给药剂量条件下,衣霉素诱导的内质网应激预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。
- 姜巍刘栋杨帆周倜董晓平陈勇
- 关键词：衣霉素内质网应激缺血再灌注损伤
- 内质网应激预处理对人正常肝细胞缺氧再复氧损伤的保护作用
- 2012年
- 目的:研究内质网应激预处理对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:将培养的人肝细胞分为4组:正常对照(C)组、细胞缺氧复氧损伤(H/R)组、内质网应激(ER)组、内质网应激预处理(ERP+H/R)组。收集各组细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bloting及RT-PCR检测内质网应激特异蛋白GRP78表达水平,并通过透射电镜观察各组细胞超微结构改变。结果:ERP+H/R组细胞凋亡率明显低于H/R组(P<0.05),ER及ERP+H/R组GRP78蛋白表达明显高于H/R组(P<0.05)。结论:内质网应激预处理对肝细胞缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,内质网应激特异性蛋白GRP78可能在肝细胞缺氧复氧损伤中作为一种关键性的保护蛋白出现。
- 郑志刚吴楠周倜刘栋陈勇
- 关键词：内质网应激预处理人正常肝细胞缺氧再复氧损伤
- Id1在人肝癌组织中的表达意义及其与肝癌患者预后的关系研究被引量：2
- 2014年
- 目的 检测Id1蛋白在乙肝相关性肝癌组织中的表达情况,并分析乙肝相关性肝癌患者临床病理学特征与Id1蛋白表达水平的相关性。方法 对113例肝癌标本进行免疫组化染色,并对Id1蛋白的染色结果进行分级。采用统计学软件SPSS 19。0分析乙肝相关性肝癌标本中Id1蛋白表达水平与肝癌临床病理学特征间的相关性以及Id1的表达强度和乙肝相关性肝癌患者预后之间的关系。结果 免疫组化染色发现,在113例肝癌标本中,96例为HBsAg阳性,Id1强阳性38例,Id1弱阳性61例,Id1阴性为14例,Id1高表达水平与肿瘤分化程度和淋巴结转移情况相关;在86例HBsAg阳性且Id1阳性的标本中,Id1的表达强度与HBsAg＞ 200 s/n、较差的肿瘤分化程度、伴门静脉转移相关。Id1高表达组的无瘤生存率和总生存率均较Id1低表达组更差,Id1表达水平、门静脉侵犯、淋巴结转移、肿瘤最大直径是影响总生存时间和无瘤生存时间的相关因素。结论 肝癌标本中,Id1的表达水平与乙肝相关性肝癌患者血清HBsAg水平、肿瘤分化程度、门静脉侵犯等肿瘤恶性表型相关;Id1高表达组患者有较差的预后。
- 丁睿李霄周倜窦科峰
- 抑癌基因Tg737下调对肝癌细胞增殖的影响及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨下调Tg737表达对肝癌细胞增殖能力的影响及其下游机制.方法 SMMC7721和MHCC97-H细胞分别转染空白对照病毒和干扰Tg737表达的慢病毒后,用CCK-8法绘制肝癌细胞生长曲线检测其增殖能力变化.通过流式细胞仪检测肝癌细胞周期变化,并进一步检测细胞周期调控蛋白的表达变化,推断可能的分子机制.结果 与转染空白对照病毒的细胞相比,稳定下调Tg737的SMMC7721和MHCC97-H细胞增殖能力增强,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,调控细胞周期完成G1/S转化的cyclinD1的表达水平增高.结论 在肝癌细胞SMMC7721和MHCC97-H下调Tg737表达可能通过上调cylinD1的表达促进肝癌细胞周期由G1期向S期转化,进而促进肝癌细胞的增殖.
- 高远阮柏张卓超汪建林杨西胜戴斌周倜王兴马奔刘卫辉张福琴窦科峰
- 关键词：肝癌细胞周期细胞周期蛋白
