崔轶
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌被引量：11
- 2009年
- 目的通过分析白细胞介素（IL）-23p19及其受体（IL-23R）在炎症性肠病（IBD）患者中的表达，研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响，探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用。方法收集12例克罗恩病（CD）患者、25例溃疡性结肠炎（UC）患者和20名继康者外周血和肠黏膜组织活俭标本，使用免疫组化染色和逆转录（RT）-PCR分析IL-23p19表达，分离外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜固有层内单个核细胞（LPMC），利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4^＋、CD8^＋T细胞和自然杀伤（NK）细胞表面表达。体外培养PBMC．使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激，使用酶联免疫吸附试验愉测肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-2分泌。结果IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高（P〈0．05）。IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4^＋、CD8^＋T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高（P〈0．05）。体外培养PBMC，使用IL-23刺激，发现IL-23可显著诱导IBD患者，尤其是CD患者PBMC激活，分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2（P〈0．05）。结论IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高．IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质，提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤，阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD。
- 刘占举杨丽崔轶黄志刚黄培新郭传勇王兴鹏
- 关键词：炎症性肠病白细胞介素-23
- IL-27在炎症性肠病炎症肠黏膜中的表达及意义
- 背景及目的：
炎症性肠病(IBD)是发生在胃肠道的慢性炎症疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性性结肠炎(UC)。其中UC主要发生在直肠和结肠,而CD的病变多见于末端回肠和邻近结肠。它们的主要表现为腹泻、腹痛、体重下降...
- 崔轶
- 关键词：炎症性肠病白细胞介素-27肠黏膜
- IL-21诱导炎症性肠病患者NK细胞激活和细胞毒杀伤效应及Th-17细胞分化
- 目的:IL-21参与了机体先天性和获得性免疫应答,诱导T和NK细胞激活。本文分析IL-21受体(IL-21R)在炎症性肠病(IBD)患者炎症肠黏膜组织内表达,并分析IL-21诱导IBD患者NK细胞激活和细胞毒杀伤效应及其...
- 刘占举崔轶
- 文献传递
- IL-23受体在炎症性肠病中的表达和意义
- 目的:炎症性肠病(IBD)的发病病因和病理机制尚未完全明确,其中肠黏膜免疫功能异常被公认在IBD的发病过程中起着极为重要的作用。本研究重点检测IBD患者外周血单个核淋巴细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核淋巴细胞(LPM...
- 罗杰崔轶刘占举
- 文献传递
- 炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体表达和临床意义
- 目的:杀伤细胞抑制性受体(Killer cell inhibitory receptors,KIR)主要表达在NK和CDT细胞,以及少量CDT细胞表面的跨膜糖蛋白受体,它可特异地与HLA-I类分子结合,传递负反应信号,抑...
- 刘占举郝秀娟李娅崔轶杨丽
- 文献传递
- 三氧化二砷诱导SGC7901细胞凋亡及对bcl-2、cyclin D1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的了解三氧化二砷对胃腺癌SGC7901细胞株细胞增殖、细胞凋亡以及bcl-2、cyclin D1基因表达的影响。方法分别以不同浓度的三氧化二砷作用于SGC7901细胞,作用不同时间后采用MTT检测法对细胞增殖活性进行检测;采用流式细胞仪(FCM)AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测bcl-2、cyclinD1基因转录水平。结果稍高浓度(≥2μmol/L)的三氧化二砷可抑制SGC7901细胞增殖,并有剂量和时间依赖性。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测bcl-2、cyclin D1基因转录水平,发现三氧化二砷作用组bcl-2、cyclin D1基因的表达与对照组比较明显减低(P<0.01)。结论三氧化二砷可有效抑制SGC7901细胞增殖,诱导SGC7901细胞凋亡,与作用剂量和作用时间呈正相关,这一过程可能与三氧化二砷抑制bcl-2、cyclin D1表达有关。
- 黄德峰赵治国马军崔轶
- 关键词：胃腺癌三氧化二砷细胞凋亡BCL-2CYCLIN
- 鸟氨酸脱羧酶和c—myc在胃癌和癌前病变组织中的表达及其临床意义被引量：3
- 2011年
- 目的检测鸟氨酸脱羧酶（ODC）和c—myc在浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的mRNA表达水平，分析二者表达的差异性和相关性，探讨ODC及c—mye在慢性胃炎胃黏膜化生和癌变过程中的作用。方法应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ODC和c—mycmRNA在18例浅表性胃炎、18例萎缩性胃炎伴肠化生、12例不典型增生及30例胃癌组织中表达，并做统计分析。结果ODCmRNA在萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的表达水平显著高于在浅表性胃炎中的表达（P〈0．01）。此外，ODC在高分化腺癌的表达水平明显低于低、中分化腺癌（P〈0．01）。c—mycmRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于在浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化生（P〈0．01），c-myc在低分化腺癌的表达水平明显高于高、中分化腺癌（P〈0．01）。ODC与c—myc在胃黏膜癌变多阶段中的表达呈正相关（P〈0．01）。结论ODC作为致癌因子在胃癌发生中有重要作用，且c—myc通过诱导ODC的表达促进细胞增殖，将两指标联合检测，有助于胃癌及其癌前病变的早期诊断。
- 魏小娟赵治国崔轶
- 关键词：鸟氨酸脱羧酶胃癌癌前病变逆转录聚合酶链反应
- IL-27在炎症性肠病炎症肠黏膜中的表达及意义
- 2010年
- 目的:检测克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中IL-27p28mRNA及其蛋白、IL-27受体mRNA的表达,探讨其在CD和UC中的发病意义.方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Westernblot)方法检测炎症性肠病患者炎症肠黏膜组织中IL-27p28基因及蛋白、IL-27受体基因的表达,并与健康者作对照.结果:IL-27p28mRNA在CD患者中的阳性率和灰度分析表达较UC患者明显增高(χ2=6.64,P<0.05;t=11.01,P<0.01),IL-27受体阳性率和灰度分析在CD患者较UC患者和健康对照者明显增高(阳性率:χ2=10.91,P<0.016,χ2=18.84,P<0.016).IL-27蛋白阳性率和灰度分析在CD患者中表达明显高于UC患者(χ2=5.24,P<0.05;t=3.37,P<0.05),并且IL-27mRNA的表达与蛋白质表达密切相关.结论:IL-27p28及其受体的上调,可能有助于CD患者炎症发展过程.
- 崔轶刘占举赵治国郑鹏远黄德峰
- 关键词：炎症性肠病肠黏膜
- IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用被引量：9
- 2009年
- IL-23属于IL-12家族,他可由IL-12P40亚单位和IL-23P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子,通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路,诱导IL-10和INF-γ的产生.IL-23还可以诱导初始CD4+T细胞分化为具有致病性的Th17细胞,并生成IL-17、IL-6和TNF-α,引起慢性结肠炎症的发生.研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶点.
- 崔轶黄志刚刘占举
- 关键词：炎症性肠病黏膜免疫受体
- 炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体的表达及临床意义被引量：2
- 2008年
- 杀伤细胞抑制性受体（killer cell inhibitory receptors,KIR）主要表达在自然杀伤（NK）细胞和CD8^＋细胞，以及少量CD4^＋细胞，可特异地与HLA-I类分子结合，传递负反馈信号，抑制NK细胞和T细胞的生物学活性。KIR基因参与了许多疾病的发生，如器官移植排斥反应、自身免疫性疾病和产前子痫等。本研究分析了炎症性肠病（IBD）患者外周血和肠黏膜固有层内NK和T细胞KIR的表达，包括CD158a（KIR 2DL1）、KIR-NKAT2（KIR 2DL3）和NKB1（KIR 3DL1），并探讨其在疾病发生过程中的作用。
- 刘占举崔轶郝秀娟李娅张惠霞
- 关键词：杀伤细胞抑制性受体炎症性肠病自然杀伤(NK)细胞HLA-I类分子器官移植排斥反应CD8^+细胞
