徐胜利
- 作品数：36 被引量：72H指数：5
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市卫生局重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用被引量：6
- 2004年
- 目的:研究重组人全长α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元的毒性作用。方法:原核表达、鉴定α-突触核蛋白;雄性SD大鼠30只,随机分为α-突触核蛋白注射组、六羟多巴注射组及α-突触核蛋白和六羟多巴联合注射组。用立体定位的方法分别右侧黑质注射α-突触核蛋白,六羟多巴及α-突触核蛋白+六羟多巴,左侧黑质注射等量的生理盐水,测定大鼠纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目。结果:六羟多巴和α-突触核蛋白+六羟多巴注射使注射侧多巴胺分别减少到对照侧的36.98%和21.79%,多巴胺能神经元数减少到30.81%和28.05%。而α-突触核蛋白注射对纹状体多巴胺和黑质多巴胺能神经元数目无显著影响。结论:没有发现重组α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元有明显的毒性作用。
- 周明徐胜利李尧华陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白黑质多巴胺能神经元SD大鼠纹状体雄性原核表达
- 氧化应激诱导多巴胺能MES23.5细胞α-突触核蛋白C-末端片段核转位被引量：2
- 2005年
- 目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)和氧化应激的相互作用关系。方法用200μmol/LH2O2处理多巴胺能MES23·5神经细胞作为氧化应激的细胞模型。采用免疫荧光、硫磺素S组织化学染色和免疫印迹技术检测细胞氧化应激反应中α-突触核蛋白的表达状态和亚细胞定位。结果200μmol/LH2O2处理可诱导α-突触核蛋白从细胞浆转位到细胞核内,而且转位到细胞核内的是约10kD的α-突触核蛋白C-末端片段,而存在于细胞浆内的是完整的α-突触核蛋白。硫磺素S染色显示,转位到细胞核内的α-突触核蛋白C-末端片段呈非聚集状态。结论氧化应激可诱导多巴胺能MES23·5神经细胞α-突触核蛋白C末端约10kD的片段核转位。
- 徐胜利周明张丽燕徐艳玲张愚陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白氧化应激多巴胺能神经元
- 神经营养因子基因修饰的神经干细胞在帕金森病大鼠模型中的治疗作用被引量：14
- 2010年
- 目的观察人胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）转染的大鼠神经于细胞移植对帕金森病（PD）模型大鼠的治疗作用。方法制备PD大鼠模型并将成功模型分为PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰神经干细胞组。细胞移植后，动态观察动物行为学变化，定量分析黑质多巴胺能神经元、纹状体多巴胺及其代谢产物的变化。结果GDNF基因修饰神经于细胞移植能有效改善实验动物的行为学表现，细胞移植后第5周时，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰的神经于细胞组90min内的旋转圈数分别为（993．9±159．1）圈、（956．7±136．3）圈和（433．6±100．9）圈，GDNF基因修饰的神经干细胞组可显著减少PD模型大鼠向损伤侧旋转的圈数（F=95．694，P=0．000）；第7周时，PD模型组的90min内的旋转圈数为（964．2±152．0）圈，神经干细胞对照组和GDNF基因修饰的神经干细胞组分别为（909．2±136．3）圈和（399．4±84．4）圈（F=106．134，p=0．000）；第9周时，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰的神经干细胞组90min内的旋转圈数分别为（909．5±152．2）圈、（865．5±129．1）圈和（312．2±63．7）圈（F=151．100，P=0．000）。GDNF基因修饰神经于细胞移植能有效提高损伤侧纹状体内的多巴胺及其代谢产物水平，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰干细胞组毒素注射侧多巴胺含量分别为（3．3±0．3）ng／mg组织、（3．7±1．3）ng／mg组织和（7．5±0．8）ng／mg组织，GDNF基因修饰的干细胞组多巴胺水平明显高于神经干细胞组和PD模型组（F--59．543，P一0．000）；GDNF基因修饰神经干细胞组二羟基苯乙酸水平明显高于神经干细胞组和PD模型组，分别为（o．9±0．1）ng／mg组织、（0．6±0．2）ng／mg组织和（0．5±0．1）ng／mg组织（F一17．293，P一0．000）；PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因�
- 徐胜利周明陈彪
- 关键词：帕金森病胶质细胞源性神经营养因子干细胞移植基因疗法
- 重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用
- ＜正＞帕金森病的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失和被称为路易小体（Lewy body）的细胞内包含体的形成。研究发现路易小体的主要成分为α-突触核蛋白（α-synuclein,α-SYN）。Forloni...
- 周明徐胜利李尧华陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白多巴胺能神经元黑质多巴胺
- 文献传递
- 半胱胺对PD小鼠模型多巴胺能神经元的影响
- 目的观察半胱胺对MPTP所致C57BL小鼠PD模型多巴胺能神经元的影响。方法取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP模型组,半胱胺预防性给药组(CS 20、75 mg/kg+MPTP组),半胱胺治疗...
- 孙林娟徐胜利周明毛丽君陈彪
- 关键词：帕金森MPTP半胱胺多巴胺
- 表达人胶质细胞生长因子的人神经前体细胞移植可促进帕金森病大鼠多帕胺能神经元修复被引量：2
- 2007年
- 背景及目的：将胶质细胞生长因子（glial cell line-drived neurotrophic factor，GDNF）导入脑内来减少多巴胺能神经元的退变，可能成为治疗帕金森病的重要手段。我们将表达GDNF的人神经球细胞移植到6-OHDA单侧损伤动物模型，研究GDNF对大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法：GDNF或GFP被克隆人SIN-W-PGK慢病毒载体，转染人神经球细胞。
- 徐胜利张愚陈彪
- 关键词：多巴胺能神经元细胞生长因子帕金森病GDNF
- 不同浓度的α-突触核蛋白对培养SH-SY5Y细胞6-OHDA神经毒性作用的影响:α-突触核蛋白通过抑制蛋白酶体活性调节神经细胞的生存
- α-突触核蛋白（α-Synuclein,α-SN）和泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system,UPS）在帕金森发病过程中都起着重要作用,理解两者在多巴胺能神经细胞死亡过程中的相互关系有重...
- 周明徐胜利李尧华陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白蛋白酶体
- 文献传递
- 早期启动语言记忆痕迹对脑卒中失语患者语言康复的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨早期启动语言记忆痕迹对脑卒中失语患者语言康复效果的影响。方法60例脑卒中失语患者随机分为观察组和对照组,对照组对患者进行传统的语言康复训练;观察组在传统语言康复训练基础上,医护人员对每个患者的不同语言痕迹进行加强语言启动训练,训练2个月时进行结果评价。结果观察组30例,显效18例,有效8例,无效4例,有效率86.67%;对照组30例,显效6例,有效12例,无效12例,有效率60.00%。观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论早期启动语言记忆痕迹对脑卒中失语患者康复训练中有积极作用。
- 曹三勇屈宝华徐胜利
- 关键词：脑卒中失语
- 不同浓度α-突触核蛋白对培养SH-SY5Y细胞6-羟基多巴胺神经毒性的双重作用被引量：3
- 2009年
- α-突触核蛋白(α-synuclein,α-SN)和泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在帕金森病发病过程中都起着重要作用,探讨两者在多巴胺能神经细胞死亡过程中的相互关系有重要意义。本文分别采用不同浓度的重组人α-SN、蛋白酶体活性抑制剂lactacystin单独处理,或与多巴胺能神经细胞特异毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)联合处理多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,然后检测细胞活性和蛋白酶体活性。结果显示,α-SN依据浓度的不同而具有神经保护或神经毒性的双重作用。5μmol/L以下浓度的α-SN可对抗6-OHDA对SH-SY5Y细胞的毒性,并有一定促增殖作用;10μmol/L以上浓度的α-SN对细胞有毒性作用,并加重了6-OHDA的细胞毒性。采用相应浓度的lactacystin处理,获得与α-SN处理相似的结果,而MEK1/2特异抑制剂PD98059干预则可完全阻断低浓度α-SN和lactacystin的神经保护作用。以上结果提示,不同浓度α-SN对SH-SY5Y细胞的6-OHDA神经毒性的双重作用是通过抑制蛋白酶体活性实现的,而其对神经细胞的保护作用和MAPK途径相关。
- 周明徐胜利陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白蛋白酶体帕金森病
- 多巴胺诱导SH-SY5Y多巴胺能细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的动态研究多巴胺对多巴胺能神经细胞的细胞毒作用。方法用不同浓度的多巴胺处理SH-SY5Y细胞,在一定时程内的不同时间点观察细胞活性,各种氧化应激指标。结果研究发现多巴胺作用于多巴胺能细胞系SH-SY5Y,可导致细胞存活率明显减少,细胞存活率的下降呈时间与浓度依赖;多巴胺处理后,细胞的氧化应激指标OH_自由基、超氧化物岐化酶(SOD)、线粒体膜电位(ΔΨM)、活性氧(ROS)均有不同程度的改变。结论本次实验结果提示多巴胺对多巴胺能细胞的毒性是通过氧化应激途径起作用的。
- 郑文荣徐胜利周铭丁晖
- 关键词：帕金森氏病多巴胺SH-SY5Y细胞
