曹泽玲
- 作品数：14 被引量：79H指数：4
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- 血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用被引量：1
- 2004年
- 观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOX1的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOX1的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOX1的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的.
- 曹泽玲叶平杨庭树
- 关键词：动脉粥样硬化RNA基因表达
- 哌芳胺他抗心肌缺血再灌注损伤作用特点及机制被引量：1
- 2006年
- 目的用大鼠在体心肌缺血再灌注（iscmemia／reperfusion，I／R）模型观察哌芳胺他（pivanampeta，Piv）抗体心肌I／R损伤的特点，并探讨其分子机制。方法实验动物随机分为两组，一为再灌30min，包括假手术组、模型组、溶剂对照组、吡格列酮（pioglitazone，Piog）3mg·kg^-1和Piv 9 mg·kg^-1组，测定心功能指标和心肌梗死面积；另一为再灌注2h组．再分为假手术组、模型组、溶剂对照组以及吡格列酮3mg·kg^-1、Piv 3、6和9mg·kg^-1组，进行免疫组化、原位杂交、TUNEL法和DNA凝胶电泳检测。结果①与对照组比较Ply组坏死面积（nec）与缺血面积（aar）之比减少21％（P〈0.05），坏死面积与左室面积（lv）之比减少22％（P〈0．05）；Piog组nec／aar减少28％（P〈0．05）．nee／lv减少32％（P〈0．05）。Piv心率、反映心脏收缩功能的指标＋dp／dtamx和Vmax以及反映心脏舒张功能的指标-dp／dtmax分别在再灌注30min明显改善（P〈0．05）。Piog组心率、＋dp／dtmax以及-dp／dtmax、改善明显（P〈0．05～0．01）。②免疫组化检查，Ply3、6和9mg·kg^-1呈剂量依赖性减少Bax、easpase-3、MMP-2（matrix metetloproteinase-2）蛋白质和MMP-2的mRNA表达，增加Bcl-2、PPAR（peroxisome proliferatoractivated receptor）γ蛋白质和PPARv mRNA表达，Piog的作用与Piv3相同；①TUNEL法检测，Piv各组和Piog组心肌细胞凋亡明显减少（P〈0．05），但DNA凝胶电泳，模型组、Piv3、6mg·kg^-1组可见到DNA梯带，假手术组、Piog 3 mg·kg^-1组和Piv 9 mg·kg^-1组则无DNA梯带。结论Piv预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，表现为减少心肌梗死面积、改善心功能，且是通过减少心肌细胞凋亡和激活PPARγ后抑制MMP-2而发挥作用。
- 曹泽玲陈凯龙超良叶平汪海
- 关键词：缺血再灌注心脏PPARΓ吡格列酮MMP-2
- 老年不稳定性心绞痛住院患者他汀类药物使用状况的调查
- 2003年
- 叶平赵颖曹泽玲周德均
- 关键词：不稳定性心绞痛住院患者他汀类药物老年人
- 急性冠状动脉综合征患者外周血基质金属蛋白酶-9水平变化
- 2005年
- 检测急性冠脉综合征(ACS,acute coronary syndrome)患者入院前血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并同稳定心绞痛相比较,以了解其是否可为预测动脉粥样硬化(AS,atherosclerosis)斑块不稳定性提供简捷、方便的方法.研究方法:用双抗体酶联免疫法检测不稳定性心绞痛(UA,unstable angina)24例,急性心肌梗塞(AMI,acute myocardialinfarction)24例,稳定性劳累心绞痛(EA,effort angina)17例,正常对照17例血浆MMP-9水平.结果:各实验组外周血MMP-9水平不同(F=12.56,P=0.000),EA患者较正常对照组升高,但未达统计学意义(F=0.606),UA组高于EA组(P=0.03),AMI组高于EA组(P=0.041),UA组明显高于正常对照组(P=0.001),AMI组也明显高于对照组(P=0.003),UA组与AMI组MMP-9水平差别无统计学意义(P=0.289).结论:ACS时外周血MMP-9水平比对照组和EA组明显升高,MMP-9水平是预测AS斑块不稳定性的方法.
- 曹泽玲杨庭树叶平
- 关键词：基质金属蛋白酶不稳定型心绞痛急性心肌梗塞冠状动脉粥样硬化
- 血浆基质金属蛋白酶-9水平与急性冠脉综合征关系研究
- 目的:基质金属蛋白酶(MMPS),尤其特异性解基底膜的明胶酶B(MMP-9)在动脉粥样硬化(AS)斑块破裂导致急性冠脉综合症(ACS)中发挥重要作用,而有关体液中MMPs表达方面研究不多.该实验测定ACS患者入院前血浆M...
- 曹泽玲
- 关键词：不稳定型心绞痛急性心肌梗塞冠脉粥样硬化
- 文献传递
- 吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：16
- 2005年
- 目的：观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其发生机制。方法：将实验动物随机分为两组，一为再灌注30min组，进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)和吡格列酮(3mg·kg^(-1)，n=7)组，测定有关心功能指标和心肌梗死面积；另一为再灌注2h组，再分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)以及吡格列酮0．3mg·kg^(-1)(n=6)、1mg·kg^(-1)(n=7)和3mg·kg^(-1)(n=6)组，共5组，免疫组化检测MMP-2(matrix metalloproteinase-2)和PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptoγ)蛋白质表达，原位杂交方法检测其mRNA表达。结果：与模型组比较，吡格列酮组梗死面积(necrosis，nec)与缺血区面积(area at risk，aar)之比减少28％(P＜0．01)，nec与左室面积(left ventricular，lv)之比减少32％(P＜0．01)；吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的+dp／dt_(max)以及反映舒张功能指标的-dp／dt_(max)明显改善(P＜0．05～0．001)。吡格列酮0．3、1、3 mg·kg^(-1)可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达，增加PPARγ蛋白质和mRNA表达(P＜0．05)。结论：吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，且这种保护作用可能是通过激活PPARγ而抑制MMP-2表达实现的。
- 曹泽玲叶平龙超良陈凯李小卫汪海
- 关键词：缺血再灌注吡格列酮MMP-2心脏PPARΓ
- 靶向PPARγ抗心肌缺血再灌注损伤的作用特征
- 心肌缺血再灌注(I/R)损伤是急性心肌梗死(MI)再灌注治疗过程中严重并发症。多年来，I/R损伤一直是心肌缺血治疗中难以解决的问题。虽然尝试了大量的新药和多种防治措施，但由于其作用途径均是外源性的，所以对I/R损伤的治疗...
- 曹泽玲
- 关键词：吡格列酮哌芳安他心肌缺血再灌注损伤PPARΓMMP-2
- 文献传递
- 动脉粥样硬化机制新进展被引量：4
- 2001年
- 综述了内皮细胞、血细胞、粘附分子、粘附蛋白、细胞老化、趋化因子及基质金属蛋白酶以各自方式参与CHD发病机制过程。
- 曹泽玲魏仁敏高岚岚
- 关键词：动脉粥样硬化发病机理CHD血细胞粘附分子粘附蛋白
- 吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤机制的研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化。方法将SD大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5mg组,吡格列酮10mg组和吡格列酮20mg组,每组6只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,Western blot法检测心肌组织ERK1/2、磷酸化ERK1/2的变化,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的变化。结果缺血再灌注组心肌组织ERK1/2表达较假手术组无变化,吡格列酮各组对其表达无影响;缺血再灌注组磷酸化ERK1/2表达上调,吡格列酮各组表达进一步上调,与吡格列酮剂量相关;缺血再灌注组HIF-1α mRNA表达上调,吡格列酮各组促进其进一步上调,与剂量无关。结论心肌缺血再灌注损伤时,机体可调动内源性生存激酶表达上调,应对急性损伤,吡格列酮可进一步促进这些激酶上调,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。
- 王浩叶平李宗斌李泱曹泽玲王琳
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤吡格列酮
- 吡格列酮对缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：28
- 2005年
- 目的观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法实验动物随机分为2组,一为缺血30min再灌注30min组,进一步分为假手术组(n=5)、模型组(即溶剂对照组,n=6)和吡格列酮组(3mg/kg,n=7),测定心肌梗死面积;另一为缺血30min再灌注2h组,然后进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)及吡格列酮0·3mg/kg组(n=6)、1mg/kg组(n=7)和3mg/kg组(n=6),各用药组于缺血前30min静脉注射给药。然后,取心脏标本,石蜡包埋后切片,免疫组化检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、PPARγ蛋白质表达,原位杂交方法检测PPARγmRNA表达。TUNEL法和DNA凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果(1)与模型组比较,吡格列酮组梗死面积与缺血区面积之比减少28%(P<0·01),梗死面积与左室面积之比减少32%(P<0·01);(2)免疫组化和原位杂交结果示:吡格列酮0·3、1、3mg/kg可呈剂量依赖性减少Bax、Caspase-3,增加Bcl-2、PPARγ蛋白质以及PPARγmRNA表达;(3)TUNEL法检测吡格列酮可减少心肌细胞凋亡指数,3组作用均显著(P<0·05),但DNA凝胶电泳模型组、吡格列酮0·3、1mg/kg可见到DNA梯带,假手术组和吡格列酮3mg/kg则无DNA梯带。结论吡格列酮预处理可通过减少心肌细胞凋亡和梗死面积起到抗缺血再灌注损伤的作用。
- 曹泽玲叶平龙超良陈凯李小卫汪海
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡吡格列酮心肌细胞凋亡DNA凝胶电泳心肌梗死面积免疫组化检测
