朱敏
- 作品数：19 被引量：42H指数：5
- 供职机构：天津市第一中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童活体肝移植术后早期急性肾损伤的危险因素和生存分析
- 2024年
- 目的探讨儿童活体肝移植术后早期急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素和对受者预后的影响。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月在天津市第一中心医院接受择期活体肝移植术的201例儿童受者的临床资料。并根据2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)标准诊断术后AKI并分级。根据移植术后7 d内是否发生AKI,将全部受者分为AKI组(64例)和非AKI组(137例)。比较两组受者的临床资料,将差异有统计学意义的单因素纳入二元logistic回归模型进行多因素分析,明确儿童活体肝移植术后早期AKI发生的独立危险因素。比较两组受者的术后机械通气时间、ICU停留时间、总住院时间、住院期间病死率和术后3年病死率等预后指标,并采用Kaplan-Meier法对不同AKI分级的儿童受者进行生存分析。结果本研究201例儿童活体肝移植受者中,有64例(31.8%)在术后7 d内发生AKI。其中,1级31例(48.4%),2级14例(21.9%),3级19例(29.7%)。单因素分析结果显示,两组受者的年龄、术前儿童终末期肝病评分、原发病是否为胆道闭锁、总胆红素、血清胱抑素C、手术时间和失血量差异有统计学意义(P<0.001、<0.001、0.002、<0.001、<0.001、<0.001和<0.001)。多因素分析结果显示,总胆红素(OR=1.154,95%CI:1.068~1.248,P<0.001)、血清胱抑素C(OR=2.532,95%CI:1.627~3.939,P<0.001)、手术时间(OR=1.174,95%CI:1.064~1.295,P=0.001)和失血量(OR=1.210,95%CI:1.095~1.337,P<0.001)是儿童活体肝移植受者术后7 d内发生AKI的独立危险因素。AKI组受者术后机械通气时间和ICU停留时间分别389 min和3 d,较非AKI组的178 min和2 d长,差异均有统计学意义(P值均<0.001);AKI组受者住院期间病死率为7.8%(6/64),较非AKI组的0.7%(1/137)高,差异有统计学意义(P=0.002)。住院期间非AKI组受者的存活率为99.3%(136/137);AKI组中发生1、2、3级AKI受者的存活率分别为96.8%(30/31)、92.9%(13/14)、78.9%(15/19)。术后3年非AKI�
- 任恒昌于洪丽朱敏高伟翁亦齐喻文立
- 关键词：儿童肝移植急性肾损伤预后
- 丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元ADAR2-AMPA受体GluR2通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元腺苷脱氨酶（ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路的影响.方法 原代培养孕16- 18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7d,采用随机数字表法分为3组（n=6）：对照组（C组）、氧糖剥夺组（O组）和丙泊酚后处理组（P组）.C组正常培养;O组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧;P组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧即刻加入丙泊酚1.2 μg/ml孵育2h,随后更换正常培养液进行培养.于培养24 h时收集细胞,采用MTT法检测海马神经元存活情况,采用RT-PCR法检测ADAR2mRNA的表达,Western blot法检测总ADAR2蛋白（tADAR2）及胞核ADAR2蛋白（nADAR2）的表达,巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1法检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 3组海马神经元ADAR2mRNA及总ADAR2蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,O组海马神经元存活率下降,胞核ADAR2蛋白表达下调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值下降,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例下降（P＜0.05）;与O组比较,P组海马神经元存活率上升,胞核ADAR2蛋白表达上调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值升高,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例升高（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理可通过激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路减轻胎鼠氧糖剥夺海马神经元损伤.
- 朱敏王海云傅巍王国林苏心王琼
- 关键词：二异丙酚后处理
- 亚甲蓝治疗肾移植术中血管麻痹综合征1例被引量：1
- 2023年
- 本文报道1例肾移植术中发生血管麻痹综合征的病例为该类疾病的临床治疗提供参考。该受者术中移植肾动静脉开放后, 受者发生血管麻痹综合征, 经去甲肾上腺素等血管活性药物治疗后效果不明显, 经亚甲蓝静脉滴注后受者顺利脱机拔管, 恢复良好。
- 丁梅刘伟华李津源朱敏孙英喻文立
- 关键词：肾移植血管亚甲蓝
- 丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元Rb-E2F1信号通路的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法:原代培养孕16~18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2μg/ml)孵育2 h,更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞,采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达,采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果:与C组比较,O组和P组神经元凋亡率升高,p-Rb和E2F1表达上调,p-Rb核浆比例和G 0/G 1期细胞比例降低,S期和G_(2)/M期细胞比例增加(P<0.05);与O组比较,P组神经元凋亡率降低,p-Rb和E2F1表达下调,p-Rb核浆比例和G 0/G 1期细胞比例升高,S期和G_(2)/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论:丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。
- 朱敏于洪丽孙英贾莉莉喻文立
- 关键词：二异丙酚缺血后处理海马神经元
- 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶（adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA）受体GluR2亚基（ADAR2-AMPA受体GluR2）通路的作用。方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260-280g,采用随机数字表法均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和丙泊酚后处理组（P组）。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg^-1·h^-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分（mNSS）;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色（TTC）测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。结果 三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降（P〈0.05）;与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高（P〈0.05）。结论 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。
- 朱敏傅巍王海云王国林
- 关键词：丙泊酚后处理腺苷脱氨酶
- 凝血和血小板功能指标与肝移植术患儿术后早期血栓形成的关系:Sonoclot分析仪监测被引量：6
- 2020年
- 回顾性分析Sonoclot分析仪监测的凝血和血小板功能指标与肝移植术患儿术后早期血栓形成的关系。收集2019年1月至2020年5月200例行亲体肝移植术的胆道闭锁患儿的病历资料,术后1周内由床旁超声多普勒观察术后早期血栓发生情况,将患者分为血栓形成组和无血栓形成组。将组间比较差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选术后早期血栓形成的危险因素。采用ROC曲线分析缺血再灌注后1 h Sonoclot分析仪监测的ACT用于术后早期血栓形成诊断的准确性。logistic回归分析结果显示,PELD评分、肝脏冷缺血时间和再灌注1 h时ACT是肝移植术患儿术后早期血栓形成的独立危险因素(P<0.05)。Sonoclot分析仪监测的ACT诊断肝移植术患儿术后早期血栓形成的曲线下面积及其95%可信区间为0.92(0.934~0.983),灵敏度为94.7%,特异度为80.2%,最佳截断值为228.5 s。Sonoclot分析仪监测的ACT是肝移植术患儿术后早期血栓形成的独立危险因素;维持ACT≥228.5 s可减少术后早期血栓形成的发生。
- 孙英贾莉莉朱敏于洪丽Sudeshnna null喻文立
- 关键词：血液凝固肝移植手术后并发症
- 儿童肝移植非计划性术中低体温风险预测模型的构建及验证
- 2024年
- 目的:分析儿童肝移植非计划性术中低体温的影响因素,并构建风险预测模型。方法:选取天津市第一中心医院器官移植中心2021年10月—2023年9月儿童肝移植手术397例,将其分为建模组(317例)和验证组(80例)。采用Logistic回归分析探讨儿童肝移植非计划性术中低体温的影响因素,并构建列线图模型。结果:多因素回归分析结果显示,无肝期持续时间(OR=1.894,95%CI:1.124~3.193)、终末期肝病评分(OR=1.032,95%CI:1.006~1.059)、移植物与受者体重比(GRWR)评分(OR=1.310,95%CI:1.042~1.648)和术前血小板值(OR=2.237,95%CI:1.310~3.820)是儿童肝移植非计划性术中低体温的独立影响因素(均P<0.05)。预测模型ROC曲线下面积(AUC)值为0.773(95%CI:0.710~0.836),灵敏度为0.722、特异度为0.712,约登指数为0.434,H-L拟合优度检验显示拟合优度良好(χ^(2)=3.904,P=0.886)。验证组ROC的AUC值为0.754(95%CI:0.648~0.861),经验证预测模型总准确率为73.75%。结论:筛选的4项预测因素为儿童肝移植非计划性术中低体温的特异性因素,构建的风险预测模型有较好的预测效能。
- 曹义彭玉娜胡芳朱敏张华韩旭彭丽清
- 关键词：肝移植儿童
- 全凭静脉麻醉对胆道闭锁患儿活体肝移植术后谵妄发生的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察全凭静脉麻醉(TIVA)对胆道闭锁患儿活体肝移植术后谵妄的影响。方法行活体肝移植手术的182例胆道闭锁患儿中,90例采用TIVA(A组),92例采用静-吸复合麻醉(B组)。麻醉诱导采用静脉注射咪达唑仑0.10~0.15 mg/kg、芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.1~0.4 mg/kg和顺阿曲库铵0.15~0.20 mg/kg。麻醉维持:A组持续输注丙泊酚9~15 mg·kg^(-1)·h^(-1);B组吸入1.2%~2.3%七氟烷。两组均间断追加芬太尼1~3μg/kg,持续泵入顺苯磺酸阿曲库铵0.12 mg·kg^(-1)·h^(-1)和雷米芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1)。术后30 min、4 h和8 h采用儿童麻醉苏醒期谵妄量表(PAED)评估谵妄发生情况,比较两组术后1、5 d内谵妄发生率。结果与B组比较,A组术后30 min PAED评分减少[(8.5±2.1)分vs.(10.5±2.4)分](P<0.05),且术后1、5 d内谵妄发生率降低(15.56%vs.23.91%、28.89%vs.38.04%)(P<0.05)。结论与静-吸复合麻醉比较,TIVA可显著减少胆道闭锁患儿活体肝移植术后谵妄发生。
- 于洪丽喻文立石屹崴朱敏刘云霞
- 关键词：全凭静脉麻醉活体肝移植谵妄
- 不同麻醉方式对胆道闭锁患儿亲体肝移植术后谵妄的影响被引量：5
- 2020年
- 目的评价不同麻醉方式对胆道闭锁患儿亲体肝移植术后谵妄的影响。方法择期接受亲体肝移植术胆道闭锁患儿200例,年龄4~12个月,体重4~10 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,Child-Pugh分级B或C级,性别不限。采用随机数字表法分为2组(n=100):静吸复合麻醉组(C组)和全凭静脉麻醉组(T组)。C组静脉输注瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1),吸入1%~2%七氟烷;T组静脉输注丙泊酚9~15 mg·kg^(-1)·h^(-1)复合瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1)。2组静脉输注顺苯磺酸阿曲库铵0.12 mg·kg^(-1)·h^(-1)。维持BIS值40~60。记录患儿术后气管拔管时间、ICU停留时间和住院时间。于术后1、3和7 d时记录患儿麻醉苏醒期谵妄量表(PAED)评分,以PAED评分>10分作为术后谵妄的评价标准,记录2组谵妄的发生情况。记录术后3月癫痫和颅内感染的发生情况,记录术后1年患儿死亡及再移植的发生情况。结果与C组比较,T组术后1 d时PAED评分降低,术后3 d内谵妄发生率降低(P<0.05),余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论全凭静脉麻醉可降低胆道闭锁患儿亲体肝移植术后谵妄的发生。
- 于洪丽喻文立翁亦齐朱敏孙英刘云霞
- 关键词：麻醉谵妄手术后并发症肝移植
- 海马PKMζ/KCC2通路在异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨海马蛋白激酶Mζ（PKMζ）/钾离子-氯离子共转运体2（KCC2）通路在异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚后处理组（P组）、PKMζ抑制剂ZIP＋脑缺血再灌注组（Z＋I/R组）和ZIP＋异丙酚后处理组（Z＋P组）.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤模型.P组和Z＋P组于再灌注即刻静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-12h,I/R组和Z＋I/R组给予等容量生理盐水2h.Z＋P组和Z＋I/R组于再灌注前15 min分别静脉注射ZIP 0.5μmol/L.于再灌注28 d时行改良神经行为学评分（mNSS评分）.行为学测试结束后,取海马组织,采用免疫荧光染色法计数CA1区GABA中间神经元GAD67/KCC2阳性神经元,采用Western blot法测定海马PKMζ和磷酸化KCC2（p-KCC2）的表达水平.结果 与S组比较,I/R组、P组和Z＋P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,P组mNSS评分降低,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数升高,PKMζ和p-KCC2表达上调,Z＋I/R组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）;与P组比较,Z＋P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）.结论 异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应的机制可能与激活海马PKMζ/ KCC2通路有关.
- 刘书颖王海云王国林王红柏朱敏
- 关键词：二异丙酚缺血后处理协同转运子海马
