李沛鸿
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
- 供职机构：兰州大学更多>>
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- 缬沙坦与U0126对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨缬沙坦与U0126对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40（connexin 40，Cx40）重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组）、盐酸异丙基肾上腺素（isopreterenol，ISO）＋二甲基亚砜（DMSO）组（B组）、ISO＋U0126组（C组，U0126溶于DMSO中）、ISO＋缬沙坦＋DMSO组（D组）。给药28d后处死大鼠取心肌组织，放射免疫法测AngⅡ含量；HE和Masson染色法观察纤维化程度即胶原容积分数（CVF）；免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1／2（P—MEK1／2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（P-ERKl／2）以及Cx40的表达。结果B、C、D组中AngⅡ含量较A组明显升高[分别为（368．243±6．283）ng／L、（357．175±5．944）ng／L、（359．908-4-2．496）ng／L比（250．380±4．261）ng／L，P〈0．01]；A组CVF（9．025±0．456）％，显示无心房纤维化；C组和D组较B组心房纤维化程度明显减弱[CVF分别为（10．260±0．525）％、（10．238±0．524）％比（78．710±1．587）％，P〈0．01]，C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；B组较A组中P—MEKl／2（0．311±0．007比0．203±0．009，P〈0．01）和P—ERKl／2含量明显增加（0．259±0．003比0．173±0．006，P〈0．01），而C组和D组中含量较B组明显减少（P—MEKl／2分别为0．212±0．004、0．213±0．005比0．311±0．007，P〈0．01；P—ERKl／2分别为0．178±0．004、0．175±0．007比0．259±0．003，P〈0．01），C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；B组较A组Cx40含量明显减少（0．199±0．007比0．241±0．004，P〈0．01）且分布紊乱，C组和D组中含量较B组减少程度明显减轻（分别为0．239±0．037、0．235±0．006比0．199±0．007．P〈0．01）且部分呈线性分布于闰盘，C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌组�
- 张卫泽王智刚陈永清马凌李涛鲍宏刚李沛鸿
- 关键词：心房纤维化连接蛋白类
- 抑制ERK1/2通路激活改善大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构被引量：2
- 2012年
- 目的探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO[5 mg/(kg.d)]+DMSO组(模型组)和ISO[5 mg/(kg.d)]+U0126[0.5 mg/(kg.d)]+DMSO组(干预组)。每组1次/d给予相关试剂,连续7 d后处死大鼠并取心肌组织。用放射免疫法测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;H-E和Masson染色法观察心肌纤维化程度;免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)以及Cx40的表达。结果 (1)空白对照组[(242.133±4.870)ng/L]与DMSO组[(239.412±1.795)ng/L]的AngⅡ含量差异无统计学意义,而模型组[(500.250±8.869)ng/L]和干预组[(498.695±9.340)ng/L]的AngⅡ含量较空白对照组与DMSO组均升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)空白对照组与DMSO组无心房纤维化,而干预组心房纤维化程度较模型组减弱(P<0.01)。(3)空白对照组与DMSO组中p-MEK1/2和p-ERK1/2的含量差异无统计学意义,模型组中两者含量较空白对照组与DMSO组均增加(P均<0.01),干预组中两者含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义,而与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)空白对照组与DMSO组中Cx40含量差异无统计学意义且呈线性分布于心肌细胞闰盘处,模型组中Cx40含量较空白对照组和DMSO组均减少(P均<0.01)且分布无规律性,而干预组中Cx40含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;干预组中Cx40含量减少程度较模型组减弱(P<0.01),且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处。结论心肌组织中AngⅡ含量长期升高可能参与了心房纤维化的形成和Cx40重构,U0126通过抑制ERK1/2通路激活可有效改善心房纤维化程度和Cx40重构。
- 王智刚张卫泽马凌陈永清李涛苏芳菊李沛鸿
- 关键词：心房颤动纤维化连接蛋白40ERK1/2
- Burke倾斜量表评价Pusher综合征康复的研究被引量：15
- 2012年
- 目的探讨Burke倾斜量表(BLS)对Pusher综合征康复的灵敏度以及研究对象在应用BLS作为评估工具时的特点。方法以48例脑卒中后发生Pusher综合征的患者为研究对象,于入院当天、入院后每2周以及出院时均行BLS评分以评价康复情况。分析患者出、入院时的BLS评分特点以及标准反应均数(SRM)。结果入院时56.3%的参与者评分为轻度,16.7%为重度,而出院时无重度患者,43.8%的参与者无Pusher综合征诊断,47.9%的参与者评分为轻度。整个住院期间、住院4周以及住院6周的SRM分别为1.27、1.41和2.18。结论 BLS量表适于评价Pusher综合征,并且对疾病恢复情况具有较高的灵敏度。
- 杨明霞李沛鸿梁拴军
- 关键词：PUSHER综合征灵敏度
- 刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察刺囊酸对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机等分为对照组(S)、异丙肾组(I)、刺囊酸+异丙肾(E)组,并造模给药。给ISO后24 h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果:和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低(P<0.01),SOD的活力明显升高(P<0.01)。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论:刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。
- 李沛鸿张卫泽马凌陈永清陈跃武刘燕周蕾
- 关键词：心肌缺血损伤刺囊酸异丙肾上腺素
- 抑制炎性反应双通路对心肌缺血再灌注损伤预后的影响及机制研究
- 目的 针对心肌缺血再灌注损伤发生的补体活化途径和炎性细胞因子反应瀑布途径,采用联合使用重组腺病毒介导的可溶性补体I型受体(sCR1)及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR1)于再灌注前预处理,探讨其联合应用对拮抗心肌缺血...
- 李沛鸿
- 关键词：腺病毒心肌缺血再灌注损伤
