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基于代谢相关基因的胃癌预后模型的构建和验证: 2024年; 目的整合胃癌(GC)分子亚型和代谢相关基因,并依此构建GC预后模型。方法从基因综合表达(GEO)数据库中采集GC患者基因表达谱和临床数据,通过整合网络分析筛选出主调控上皮间质转化(EMT)亚型的代谢标志基因,再通过Cox比例风险回归整合标志基因与生存信息,构建基于代谢相关基因的GC预后模型;依据该模型对GC患者进行风险分层,采用Kaplan-Meier生存曲线评估模型的预后预测作用,通过基因集富集分析(GSEA)筛选富集的通路。结果整合网络分析筛选出3个主调控EMT亚型的代谢标志基因,分别为人脂质磷酸磷酸酶相关蛋白4型基因、谷氨酸胺-果糖-6-磷酸转氨酶2基因和硫酸酯酶1基因;基于这3个代谢标志基因构建的预后模型可将GC患者划分为高危组和低危组。生存曲线分析表明,高危组患者的预后更差,在多组验证数据集中均呈现一致结果,该模型表现出较强的预后预测效能。GSEA分析表明,高危组中转化生长因子-β信号传导、EMT等与癌恶性特征相关的通路显著富集;M2巨噬细胞、M0巨噬细胞及中性粒细胞浸润与高风险显著相关。结论基于代谢相关基因的GC预后模型可实现GC患者风险分层,有助于指导GC患者的精准治疗。; 杨永张蕾舒鹏; 关键词：胃癌预后代谢标志物

Bis（7）-tacrine及Aβ自聚集抑制剂对Aβ调制突触可塑性的作用研究: 目的:1、探讨bis(7)-tacrine对长时程增强(long term potentiation,LTP)的作用以及它对β淀粉样蛋白(β-Amyloid protein, Aβ)抑制LTP的逆转作用,进一步探讨bis...; 杨永; 关键词：Β-淀粉样蛋白 LTP NMDA受体; 文献传递

新型聚集抑制剂对β-淀粉样蛋白介导的长时程增强抑制的反转: 2010年; 研究探讨了2种Aβ聚集抑制剂在Aβ对LTP的抑制效能上的作用.在海马齿状回上,高频刺激前持续灌流Aβ(500nmol.L-1)40min后,高频刺激诱导的LTP完全被抑制,这种抑制能被M1(5μmol.L-1)和M2(10μmol.L-1)所反转.中国仓鼠卵细胞自然分泌的人体Aβ在极低的浓度下(1.1 nmol.L-1)也完全抑制了LTP的诱导,此Aβ仅含单体和寡聚体,不含有纤维型和原纤维型.研究表明:寡聚型Aβ形成的阻断可以逆转Aβ对LTP诱导的抑制.这些发现提示阻断寡聚体Aβ形成的药物可以用来治疗AD.; 杨永常岚李甫舜关翘王钦文; 关键词：Β-淀粉样蛋白自聚集长时程增强海马

αv整合素介导β-淀粉样蛋白诱导的长时程增强的抑制: 2010年; 在新鲜分离大鼠的海马切片上,采用电生理方法记录兴奋性突触后电位,观察整合素在Aβ抑制长时程增强作用的介导机制.研究表明:在离体海马齿状回上,αv整合素的特异性抗体阻止了Aβ对LTP的抑制,而2种对照抗体并没有此作用.此外,非肽类的小分子物质SM256、整合素拮抗配体超纤维连接蛋白、鬼笔环肽和1种从蛇血清分离的小分子蛋白锯鳞蝮蝰血抑环肽也都能阻断Aβ对LTP的抑制.这些研究都表明在阿尔茨海默病神经变性前,αv整合素可能是突触可塑性中重要的介质.; 常岚杨永关翘李甫舜王钦文; 关键词：阿尔茨海默氏症长时程增强

β淀粉样蛋白对长时程增强作用的调制机理研究: 王钦文常岚徐淑君赵伟红杨永马青龚朝辉赵鑫李甫舜关翘; 项目组获得了以下成果：1）研究发现寡聚体Aβ与纤维型Aβ在抑制LTP的阈浓度上有极大差异：寡聚体Aβ在0.2nM即有抑制作用，1nM时发生强烈抑制；纤维型Aβ的抑制阈浓度为100-200nM，500nM时可完全抑制LTP...; 关键词：; 关键词：LTP 寡聚体蛋白

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杨永