关翘
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
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- PPARγ激动剂与阿尔茨海默病的研究进展
- 2011年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种渐进性发展的致死性神经退行性病变，其主要病理变化为脑细胞外出现以β淀粉样蛋白（β-Amyloidprotein，Aβ）为核心的老年斑（senileplague，SP）和细胞内产生由tau蛋白高磷酸化形成的神经纤维缠结（NeurofibrillaryTangle，NFT），引起记忆减退及认知功能障碍，最终导致神经元的死亡。
- 李甫舜关翘常岚王钦文
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ阿尔茨海默病噻唑烷二酮类胰岛素敏感性Β淀粉样蛋白
- PPARγ激动剂用于治疗阿尔茨海默氏症的行为学和电生理学的研究
- 目的:1、探讨PPARγ激动剂罗格列酮对AD动物模型的行为学影响以及其对长时程增强(long term potentiation，LTP)的作用。为阐明AD的发病机制提供新思路和实验依据，进一步为新药开发及治疗提供理论依...
- 关翘
- 关键词：阿尔茨海默氏症PPARΓ激动剂电生理学
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：3
- 2010年
- AD是-种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARy）是配体激活核转录因子,具有调节能量代谢和糖脂代谢,参与胰岛素的敏感性调节以及脂肪细胞和巨噬细胞分化,抑制炎性基因表达等生物学作用.
- 关翘王钦文赵伟红李萍
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体阿尔茨海默病淀粉样蛋白能量代谢
- 新型聚集抑制剂对β-淀粉样蛋白介导的长时程增强抑制的反转
- 2010年
- 研究探讨了2种Aβ聚集抑制剂在Aβ对LTP的抑制效能上的作用.在海马齿状回上,高频刺激前持续灌流Aβ(500nmol.L-1)40min后,高频刺激诱导的LTP完全被抑制,这种抑制能被M1(5μmol.L-1)和M2(10μmol.L-1)所反转.中国仓鼠卵细胞自然分泌的人体Aβ在极低的浓度下(1.1 nmol.L-1)也完全抑制了LTP的诱导,此Aβ仅含单体和寡聚体,不含有纤维型和原纤维型.研究表明:寡聚型Aβ形成的阻断可以逆转Aβ对LTP诱导的抑制.这些发现提示阻断寡聚体Aβ形成的药物可以用来治疗AD.
- 杨永常岚李甫舜关翘王钦文
- 关键词：Β-淀粉样蛋白自聚集长时程增强海马
- αv整合素介导β-淀粉样蛋白诱导的长时程增强的抑制
- 2010年
- 在新鲜分离大鼠的海马切片上,采用电生理方法记录兴奋性突触后电位,观察整合素在Aβ抑制长时程增强作用的介导机制.研究表明:在离体海马齿状回上,αv整合素的特异性抗体阻止了Aβ对LTP的抑制,而2种对照抗体并没有此作用.此外,非肽类的小分子物质SM256、整合素拮抗配体超纤维连接蛋白、鬼笔环肽和1种从蛇血清分离的小分子蛋白锯鳞蝮蝰血抑环肽也都能阻断Aβ对LTP的抑制.这些研究都表明在阿尔茨海默病神经变性前,αv整合素可能是突触可塑性中重要的介质.
- 常岚杨永关翘李甫舜王钦文
- 关键词：阿尔茨海默氏症长时程增强
- β淀粉样蛋白对长时程增强作用的调制机理研究
- 王钦文常岚徐淑君赵伟红杨永马青龚朝辉赵鑫李甫舜关翘
- 项目组获得了以下成果：1）研究发现寡聚体Aβ与纤维型Aβ在抑制LTP的阈浓度上有极大差异：寡聚体Aβ在0.2nM即有抑制作用，1nM时发生强烈抑制；纤维型Aβ的抑制阈浓度为100-200nM，500nM时可完全抑制LTP...
- 关键词：
- 关键词：LTP寡聚体蛋白
