沈婷婷
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：湛江市科技攻关计划项目博士科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响
- 目的 本研究探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞(TECs)自噬活性的影响,为防治大量尿蛋白及糖尿病肾病所致TEC 损伤寻找新的治疗思路.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征(MCNS)...
- 刘伟敬王燕劲沈婷婷潘庆军刘华锋
- 提取的尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞（TECs）自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征（MCNS）及糖尿病肾病（DN）患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3（LC3-Ⅱ）在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白（8 g/L）以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白（AGE-BSA,100 mg/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2细胞株）,Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂（亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L）阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素（10 μmol/L）以及自噬抑制剂氯喹（10 μmol/L）增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）及肾损伤分子-1（KIM-1）.结果 （1）与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加（P＜0.01）.（2）尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多（P＜0.01）,且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;（3）通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加（P＜0.01）.（4）AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多（P＜0.01）,但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;（5）通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多（P＜0.01）,但无晚期自噬体增多（自噬泡不能被降解）.（6）自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤�
- 王燕劲沈婷婷吴洪銮陈秋华胡海滢潘庆军刘华锋刘伟敬
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞
- 蝉花菌丝对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用机制的研究
- 目的 观察蝉花菌丝对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管沉默信息调节因子2 相关酶 1(SIRT1)表达及肾小管损伤的影响,探讨蝉花菌丝延缓糖尿病肾病进展可能的作用机制.方法 给予溶解于柠檬酸盐缓冲液(0.1M,pH 4.5)的...
- 刘伟敬唐阳敏沈婷婷黄柳涛黄维芳潘庆军吴洪銮刘华锋
- 糖尿病肾病状态下晚期糖基化终产物阻断肾小管上皮细胞内自噬溶酶体通路
- <正>目的:研究表明自噬对糖尿病肾病肾小管损伤有保护作用。然而自噬在糖尿病肾病状态下的改变尚不明确。方法:在本研究中,我们检测了糖尿病肾病体内外的自噬活性和溶酶体改变。结果:AGEs(晚期糖基化终产物)是糖尿病肾病病理改...
- 刘伟敬沈婷婷陈锐鸿吴洪銮黄维芳郭林杰许自干潘庆军陶静莉刘华锋
- 文献传递
