王亚华
- 作品数：33 被引量：68H指数：5
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 食管穿孔致脓气胸合并感染性休克的围术期处理
- 2007年
- 食管胸腔瘘并发症较危重，现对本例患者的围术期处理报告如下。
1临床资料
1．1病历简介：患者男性，51岁，因胸闷、气急伴腹痛3d入院。患者入院前因贲门失弛缓症，于当地医院行球囊扩张术后出现胸闷、气急伴腹痛，无恶心、呕吐，体温39．5℃，予消炎、补液等对症治疗，症状未见好转。入院查体：血压（BP）91／36mmHg（1mmHg=0．133kPa）。心率（HR）134次／min，胸部CT示左侧胸腔积液，肺不张；动脉血气分析结果提示代谢性酸中毒、低氧血症。初步诊断食管穿孔，左侧脓气胸，感染性休克。
- 王亚华孙海静宁慧杰袁红斌朱秋峰石学银
- 关键词：食管穿孔脓气胸围手术期
- 纤维插管镜引导困难气管插管1245例临床分析被引量：7
- 2007年
- 目的分析纤维支气管插管镜引导困难气管插管在临床麻醉中的应用。方法回顾分析1245例纤维支气管插管镜引导困难气管插管的临床资料。结果1245例均成功完成纤维插管镜引导下气管插管。97%的病例在3min内插入气管导管,5min内完成麻醉的诱导,插管过程中未见严重的血流动力学波动,血氧饱和度监测平均92.4%。结论纤维支气管镜在临床麻醉中的应用应取决于术前对困难气管插管的正确评估,是一安全、可靠、有效且并发症少的插管方法。
- 徐海涛叶军青王亚华石学银
- 关键词：纤维支气管镜气管插管
- 异丙酚对肿瘤坏死因子-α诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究异丙酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法脊髓神经元取自孕14 d胎龄小鼠的胎鼠,于含B27的神经细胞培养基中培养7 d后,随机分为6组:对照组(Con组);50μmol／L异丙酚组(P50组);TNF-α组(TNF-α组);25μmol／L异丙酚+TNF-α组(P25+ TNF-α组);50μmol／L异丙酚+TNF-α组(P50+TNF-α组);100μmol／L异丙酚+TNF-α组(P100+TNF-α组),各组中加入相应终浓度的异丙酚孵育30 min,再加入TNF-α至终末浓度为2 000 U／ml,培养24 h后,采用碘化丙锭／Hoechst 33342双染法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率,采用免疫细胞化学方法测定Bcl-2表达。结果与Con组比较,TNF-α组神经元凋亡率升高,Bcl-2表达降低(P<0．01),不同浓度异丙酚预先给药可减弱TNF-α诱导的上述改变(P<0．05)。结论异丙酚可抑制TNF-α诱导小鼠脊髓神经元的凋亡,其机制与上调Bcl-2表达有关。
- 夏建华石学银徐振东刘刚王亚华
- 关键词：二异丙酚脊髓神经元
- 肝移植术中运用贺斯和白蛋白对肺功能的影响
- 2008年
- 目的探讨中分子羟乙基淀粉(贺斯)和白蛋白在肝移植术中应用对患者术后肺功能的影响。方法选择30例拟肝移植术患者,随机分为贺斯组和白蛋白组,分别与术后6、12、18 h取动脉血测定血气、混合静脉血气、计算氧合指数和肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)DO2],记录术后呼吸机应用时间。结果白蛋白组术后12、24 h血管外肺水显著高于贺斯组(P<0.05);血管外肺水两组术后不同时间点P(A-a)O2的变化无明显差异;两组术后不同时间点氧合指数的变化无明显差异。白蛋白组患者术后呼吸机应用时间显著长于贺斯组(P<0.05)。结论贺斯能改善肝移植术后肺功能,与其治疗毛细血管渗漏综合征有关。
- 徐海涛石学银袁红斌王亚华李永华朱秋峰
- 关键词：羟乙基淀粉白蛋白肺功能肝移植
- 异丙酚用于脑血管疾病手术的临床研究被引量：2
- 2000年
- 目的：研究异丙酚对脑血管瘤钳夹术和脑肿瘤切除术的影响。方法：所有患者异丙酚麻醉诱导剂量为１－８±０－１ｍｇ／ｋｇ，维持为９０ ～１１０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１ 。术中维持二氧化碳正常或略低并以甘露醇松弛脑组织。但血管瘤患者钳夹时异丙酚剂量增至５００μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ－ １ ，且辅用多巴胺和扩容维持血压偏高。结果：９ 例暂时性钳夹１３－９ ±６－７ 分钟，无１ 例神经学症状加重现象；颈内静脉氧饱合度（ＳｊｖＯ２）与ＰａＣＯ２ 回归直线斜率在脑血管病患者低于脑瘤患者。结论：在脑血管瘤患者加大异丙酚用量和保持较高的动脉血压可能也是良好的麻醉选择之一。
- 石学银王亚华朱秋峰吉玉龙
- 关键词：异丙酚脑肿瘤脑血管瘤脑外科手术
- 外源性阿片肽预处理对体外循环后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的:观察外源性阿片肽(DADLE)对体外循环(CPB,cardiopulmonary bypass)后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的保护机制。方法:选取28只雄性幼猪,随机分为4组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、体外循环模型组(CPB模型组)、DADLE预处理组(DADLE组)和ATP敏感钾离子通道阻断剂(Glibenclamide)阻断组(KATP阻断组)。Sham组仅予以开胸和主动脉及上下腔静脉插管操作,其余3组均建立CPB模型,并给予各自不同的预处理。CPB术前及再灌注不同时间点(10、30、60 min)比较各组动物气道峰压(peak inspiratory pressure,PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、血清中丙二醛(maloudialde-hyde,MDA)含量。CPB术前及再灌注60 min各组取相同部位肺组织测定肺湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D);再灌注60min时处死动物,计算肺损伤程度(lung tissue damage,LTD)并观察肺泡上皮超微结构的改变。结果:CPB术前各组间PaO2、PIP、MDA和W/D无显著差异;Sham组各时间点上述指标无明显变化。再灌注60 min,CPB模型组和KATP阻断组PaO2明显低于Sham组和DADLE组,而PIP、MDA、W/D和LTD显著高于Sham组和DADLE组(P<0.05或0.01);DADLE组LTD高于Sham组(P<0.05),其余指标无明显差异;CPB模型组和KATP阻断组间上述指标无显著差异。肺泡上皮超微结构观察发现CPB模型组和KATP阻断组肺泡上皮细胞损伤重于Sham组和DADLE组。结论:外源性阿片肽预处理可能通过促进ATP敏感钾通道的开放保护肺功能,从而减轻CPB术后的肺缺血再灌注损伤。
- 王亚华石学银孙继雄朱秋峰徐海涛吉玉龙袁红斌何星颖
- 关键词：体外循环再灌注损伤阿片肽
- 羟乙基淀粉对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的观察羟乙基淀粉(HES130/0.4,万汶)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法46只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组(IR组,n=12)、白蛋白-缺血-再灌注组(A-IR组,n=12)、羟乙基淀粉-缺血-再灌注组(V-IR组,n=12)和假手术组(S组,n=10)。IR、A-IR和V-IR组分别在缺血25 min时静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白和羟乙基淀粉(HES130/0.4),于缺血前、缺血30min以及再灌注60、120、180 min时,测定HR、MAP、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)以评价心肌功能。再灌注180 min处死大鼠行TTC染色法测定心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性并观察心肌组织病理学改变。结果缺血30 min、再灌注60、120和180 min,V-IR组HR、MAP、LVSP和±dp/dtmax的绝对值均较IR组和A-IR组升高(P<0.05)。V-IR组心肌梗死面积明显比IR组和A-IR组减小(P<0.05)。再灌注后,IR、A-IR和V-IR组MPO活性显著高于S组(P<0.05),但V-IR组MPO活性较IR组和A-IR组有所降低(P<0.05),IR组和A-IR组MPO活性比较差异无统计学意义。心肌病理学切片示V-IR组病理学变化较IR组和A-IR组减轻。结论羟乙基淀粉对缺血-再灌注损伤的心肌组织具有保护作用,能促进心功能恢复,其机制可能与羟乙基淀粉抑制缺血-再灌注时中性粒细胞的激活和浸润有关。
- 孙海静石学银徐海涛王亚华朱秋峰刘刚
- 关键词：羟乙基淀粉再灌注损伤心肌保护中性粒细胞
- 神经外科手术2552例的麻醉处理经验被引量：1
- 2007年
- 王亚华石学银袁红斌朱秋峰王成才宁慧杰
- 关键词：神经外科麻醉颅内高压脑保护高灌注
- 急救技能在舰艇军医教学中的探讨被引量：3
- 2008年
- 王亚华邹最徐文韵袁红斌叶军青
- 关键词：急救技能舰艇
- 高位脊髓损伤大鼠α2-肾上腺素受体基因的变化
- 2008年
- 目的 研究大鼠高位脊髓损伤后脊髓α2-肾上腺素受体(α2-ARs)基因的变化特点,为临床围手术期麻醉管理提供实验依据.方法 采用改良Aliens打击法建立脊髓胸4节段重度损伤动物模型:分别于损伤后1、3 d及1、2、3、4周处死动物,取损伤段及邻近上下段脊髓组织.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脊髓不同节段α2-ARs mRNA表达.结果 与不损伤脊髓假手术组比较.损伤段以上节段在损伤后受体表达持续减少,2周达最低(P＜0.01),此后受体表达开始逐步增加,4周受体表达增加至正常水平;损伤段在损伤后受体表达持续减少,1周达最低(P＜0.01).此后受体表达开始逐步增加.但至4周时仍未恢复至正常水平(P＜0.05);损伤段以下节段在损伤后1 d受体表达减少(P＜0.05).但1周后增加至正常水平.4周时仍未见明显变化.结论 大鼠高位脊髓损伤4周后.损伤段脊髓a2-ARs表达下调.而邻近上下节段脊髓a2-ARs表达恢复至正常水平.α2-ARs数目表达变化可能是引起高位脊髓损伤后"脊髓休克"及自主反射异常的中枢机制之一.
- 何星颖石学银袁红斌徐海涛王亚华
- 关键词：脊髓损伤肾上腺素受体基因表达聚合酶链反应
